За даними ВООЗ, біля 2 млрд. осіб мешкають у ендемічних регіонах і мають ризик розвитку йододефіцитних захворювань. Внаслідок йодної недостатності розвивається збільшення щитоподібної залози — зоб.

Дифузний нетоксичный зоб - дифузне збільшення щитоподібної залози, що виникає внаслідок різних чинників (харчових, природних, штучних), без порушення функції. Одна з клінічних форм - ендемічний зоб.

Класифікація за МКХ-10

Е 01.0 - дифузний (ендемічний) зоб, пов'язаний з йодним дефіцитом.

Е 01.2 - зоб ендемічний, пов'язаний з йодним дефіцитом, неуточнений.

Е 04.0 - нетоксичний дифузний зоб. Зоб нетоксичний дифузний (колоїдний) і простий.

Дифузний зоб частіше зустрічається у віці 5-50 років у осіб жіночої статі, питома вага становить 20-25% від загальної популяції і 50% - в ендемічних регіонах. Частота дифузного нетоксичного зоба наростає з віком.

Головний етіологічний чинник - нестача йоду.

Крім того, суттєву роль відіграють:

• • дефіцит цинку марганцю, молібдену, селену, кобальту, міді,
• • дефіцит білків, вітамінів,
• • надлишок кальцію.

При цьому погіршують дефіцит йоду наявні генетичні фактори - природжені дефекти біосинтезу тиреоїдних гормонів.

Добова норма йоду, необхідна для синтезу достатньої кількості гормонів, має надходити з продуктами харчування та питною водою щодня. Проте лише морепродукти у своєму складі мають кількість йоду, яка здатна забезпечити погребу людини у разі постійного їх вживання.

У виникненні дифузного нетоксичного зоба має значення наявність неповноцінного харчування та вживання струмогенів. Також суттєві порушення всмоктування йоду виникають через захворювання органів травлення і наявність у воді надлишку гумінових речовин.

Наявність йододефіциту спричиняє зниження секреції тиреоїдних гормонів, що викликає компенсаторні механізми підтримки еутиреоїдного стану, які контролюються ТТГ. При зниженні надходження йоду в організм до 100 мкг/добу, кількість сполук йоду в щитоподібній залозі зростає, а виділення йоду з сечею зменшується. При подальшому зниженні надходження йоду до 50 мкг/добу посилюється поглинання йоду з крові, функція залози не порушується. Далі, коли надходження йоду нижче, ніж 50 мкг/добу, розвивається гіперплазія щитоподібної залози, формується дифузний нетоксичний зоб, відбуваються зміни продукції тиреоїдних гормонів з превалюванням синтезу Т3 і зменшенням синтезу Т4. що, в решті решт. призводить до гіпотиреозу. Іноді через деякий час при наявності йододефіциту в щитоподібній залозі можливе формування вузлів та аденом, потім зоб стає багатовузловим, що спричиняє розвиток тиреотоксикозу.

Крім змін у щитоподібній залозі, йодний дефіцит супроводжується пригніченням імунітету, фізичною та розумовою відсталістю. Наявність йододефіциту у вагітних жінок дуже небезпечна, в першу чергу, існує імовірність розвитку вроджених аномалій, таких як гідроцефалія, мікроцефалія, синдром Дауна. При тяжкому йододефіциті та гіпотиреозі у матері можливий розвиток ендемічного кретинізму. Вагітні з патологією щитоподібної залози відносяться до групи ризику розвитку фетоіілацситарної недостатності.

Класифікація зоба

Для дифузного нетоксичного зоба характерне поступове збільшення щитоподібної залози наявність зоба. Збільшення щитоподібної залози є дифузним і рівномірним.

При пальпації щитоподібна залоза м'яка, еластичної консистенції, рухлива, відсутні вузли, безболісна. При тривалій хворобі можливі вузлові та дифузно-вузлові форми зоба. Для уточнення розмірів щитоподібної залози проводиться УЗД.

Доведено, що об'єм щитоподібної залози залежить від віку, статі, маси тіла. У випадках йодної недостатності даний показник суттєво змінюється.

Незважаючи на наявність зоба, тривалий час можлива відсутність скарг. При цьому хворі не мають скарг тому, що функція щитоподібної залози не змінюється. При формуванні зоба великих розмірів можлива поява симптомів стиснення прилеглих тканин і органів, ступінь вираженості яких залежить від ступеня збільшення щитоподібної залози. Так, пацієнти відмічають дискомфорт в області шиї, неприємні відчуття при ковтанні іноді утруднення подиху.

Надалі у зв'язку з розвитком гіпотиреозу з'являються клінічні прояви, вираженість яких залежить від періоду життя людини. Проте, у більшості випадків, при досягненні субклінічного гіпотиреозу у пацієнтів скарги відсутні. З розвитком маніфестного гіпотиреозу хворі відчувають слабкість, підвищену втомлюваність, мерзлякуватість, сонливість, уповільнення психічних реакцій. А при тяжкому гіпотиреозі уповільнюється фізичний та психічний розвиток особистості. Особливо вразливі дати. Вони починають гірше навчатися в школі. Найвиражений ступінь гіпотиреозу пов'язаний з кретинізмом.

Діагноз дифузного нетоксичного зоба базується на наявності зоба, що підтверджують дані УЗД. За даними УЗД, щитоподібна залоза збільшена рівномірно, ехогенність нормальна або помірно знижена, структура однорідна (у більшості випадків), при тривалому анамнезі реєструється наявність вогнищ фіброзу. В норм і об' єм щитоподібної залози не повинен перевищувати 18 мл у жінок і 25 мл - у чоловіків.

Визначення функціонального стану щитоподібної залози свідчить про еутиреоз, для якого на початку перебігу характерний нормальний рівень ТТГ, тиреоїдних гормонів, АТ-ТГ і АТ-ТПО. У подальшому при помірному зростанні зоба, зростає рівень ТТГ та знижується вміст тиреоїдних гормонів, що відповідає гіпотиреоїдному стану. Іноді має місце підвищення титру антитіл до ТПО менше, ніж у 2-3 рази від норми.

Як правило, розвиток ендемічного зоба пов'язаний з певною територією, тобто ендемічним регіоном, що потребує скринінгових тестів для визначення ступеня йододефіциту.

Важливим є підтвердження йододефіциту за допомогою дослідження екскреції йоду з сечею, нормальний показник якої становить більше 100 мкг/л. При цьому відбувається зниження концентрації тиреоглобуліну, що корелює зі ступенем йодної недостатності.

Нижче в табл. 1 наведені критерії тяжкості йодної недостатності.

Таблиця 1

Епідеміологічні критерії оцінки ступеня тяжкості йододефіцитних захворювань

Критерії оцінки:

У районах без йододефіциту

• - частота зоба не повинна бути більше 5%
• - показник екскреції йоду з сечею не менше 100 мкг/л
• - частота неонатального гіпотиреозу не може бути більше 3%
• - відсутність випадків кретинізму.

При наявності йододефіциту легкого ступеня

• - частота зоба - 5 - 19,9%
• - показник екскреції йоду з сечею - 50 - 99 мкг/л
• - частота неонатального гіпотиреозу - 3 - 19,9%
• - відсутність випадків кретинізму

При помірному ступені тяжкості йододефіциту

- частота зоба —20 — 29,9%

• - показник екскреції йоду з сечею - 20 - 49 мкг/л
• - частота неонатального гіпотиреозу - 20 - 39,9%
• - відсутність випадків кретинізму

При тяжкому йододефіциті

• - частота зоба сягає 30 - 100%
• - показник екскреції йоду з сечею - <20 мкг/л
• - частота неонатального гіпотиреозу - >40,0%
• - розвиток кретинізму

На рис. 2 наданий приклад - фотографія пацієнтки дифузним нетоксичним (ендемічним) зобом.

Рис. 2. Пацієнтка з ендемічним зобом.

При ендемічному зобі, за даними УЗД відмічається збільшення щитоподібної залози, зміна ехогенності, часто наявні дрібні кістозні включення. На сканограмі у більшості випадків виявляються "холодні" ділянки, які підтверджують ендемічний колоїдний зоб.

У лікуванні дифузного нетоксичного зоба головне завдання - нормалізація надходження йоду в організм для зменшення розмірів щитоподібної залози, і підтримка еутиреозу. Обов'язкове припинення тютюнопаління і ліквідація інших зобогенних факторів.

У випадках дифузного нетоксичного зоба І ступеня лікування з використанням препаратів йоду не обов'язкове. При цьому призначення фармакологічних препаратів йоду при II ступені зоба є обов'язковим. Причому на відміну від лікування зоба І ступеня від зоба II ступеня, останній піддається регресу не відразу, необхідно не менше 5 років для визначення позитивної динаміки.

Використовують наступні препарати йоду - Йодбаланс, Йодомарин, Калію йодид (містять калію йодид). Після прийому препарату всередину калію йодид майже повністю абсорбується з тонкої кишки. Біодоступність становить майже 100%. Концентрація неорганічного йоду в сироватці крові знаходиться в межах 0,1-0,5 мкг / дл. Протягом 2 годин після всмоктування він розподіляється у міжклітинному просторі: накопичується в щитоподібній залозі, нирках, шлунку, молочних і слинних залозах. При цьому вміст йоду в шлунковому соку та грудному молоці, слині у 30 разів вище, ніж у плазмі крові. Йод виводиться нирками, в набагато меншому ступені - через легені або шлунково-кишковий тракт з калом.

Механізм дії препаратів калію йодиду

• - впливає на синтез тиреоїдних гормонів в щитоподібній залозі,
• - гальмує утворення ТТГ в передній долі гіпофіза,
• - попереджає накопичення радіоактивного йоду в щитоподібній залозі (радіопротективна дія),
• - має протеолітичну активність.

В умовах йододефіциту препарати калію йодиду заповнюють дефіцит йоду. Надходження в організм йоду у фізіологічних кількостях нормалізує порушений через нестачу йоду синтез гормонів щитоподібної залози – Т3 і Т4 та показники співвідношення Т3 : Т4, а також нормалізує розміри щитоподібної залози, попереджає розвиток ендемічного зоба.

Слід враховувати, що препарат добре проникає через плацентарний бар'єр і може викликати розвиток гіпотиреозу та зоба у плода. Йод також виділяється з грудним молоком. Тому застосування препарату при вагітності і в період грудного вигодовування можливе тільки в рекомендованих дозах.

Показання для призначення калію йодиду

• - профілактика йододефіцитних захворювань, ендемічний зоб,
• - гіпертиреоз, для підготовки до тиреоїдектомії,
• - запальні захворювання дихальних шляхів, бронхіальна астма,
• - очні захворювання (катаракта, помутніння рогівки і склоподібного тіла, крововиливи в оболонки ока), а також при грибкових ураженнях кон'юнктиви і рогівки,
• - профілактика радіоактивного ураження щитоподібної залози.

Протипоказання для призначення калію йодиду

• - гіперчутливість до йоду, виражена і прихована (для доз, що перевищують 150 мкг / добу);
• - гіперфункція щитоподібної залози, токсична аденома щитоподібної залози,
• - вузловий зоб і інші доброякісні пухлини щитоподібної залози (для доз, що перевищують 300 мкг / добу, за винятком передопераційної йодотерапії),

герпетиформний дерматит Дюринга, - туберкульоз легень,

нефрит, нефроз, геморагічний діатез, фурункульоз, вугрі, піодермія.

гіпотиреоз, за винятком тих випадків, коли останній

викликаний вираженим дефіцитом йоду,

при терапії радіоактивним йолом,

наявність або підозра на рак щитоподібної залози.

Побічні реакції калію йодиду

• - нудота, блювота, диспепсичні явища, біль у шлунку, діарея,
• - занепокоєння, головний біль,
• - набряк слинних залоз, геморагії, паротит, кропив'янка, еозинофілія, гіперкаліємія,
• - гіпертиреоз, гіпотиреоз,
• - йодна токсичність (сплутаність свідомості, нерегулярні серцеві скорочення: оніміння, поколювання, біль або слабкість в руках і ступнях ніг; слабкість або тяжкість у ногах).
• - йодизм (при тривалому застосуванні, особливо у високих дозах): печіння у роті або горлі, металевий присмак у роті, підвищене слиновиділення, хворобливість зубів і ясен, почервоніння кон'юнктиви, набряк повік, риніт, лихоманка, артралгія, акне, ексфоліативний дерматит.