12. Дистрофії

Дистрофія – загальнопат. процес, в осн. якого – поруш. обміну р-н, що
супров. змінами на різних рівнях структурної організації організму.
Види: інфільтрація (ферментопатія? накопич. субстрату), декомпозиція
(=фанероз, розпад ультраструктур? накопич. метаболітів), спотворений
синтез (амілоїд, гіалін, глікоген при ЦД), трансформація. Клас.: За
морфолог.: паренхіматозні, стромально-суд., змішані. За біохім.
принципом: білкові (диспротеїнози), жирові (ліпідози), вуглеводні,
мінеральні. За розповсюдж.: загальні (системні), місцеві. За природою:
набуті, спадкові. Див. 14.

14. Мех-ми клітинної трофіки

Клітинні. Позаклітинні. Види порушень: поруш. ауторег. клітин, поруш.
транспортних систем трофіки, поруш. інтегративних систем трофіки.

15. Типи субклітинних систем в нормі та патології

Трансформуючий (мітохондріальний апарат) синтез АТФ. Реплікуючий (кГ,
зерниста ЕПС, рибосоми) синтез білків та ін. біополімерів, внутр.кліт.
транспорт. Інтегративний (клітинні гранули) мультиензимні процеси і
транс целюлярний транспорт.

16. Паренх. дистрофії

Клас.: Білкові: зерниста, гіаліново-крапельна, гідропічна, рогова.
Жирові: набуті, спадкові (системні). Вуглеводні: поруш. обміну
глікогену, поруш. обміну ліпідів.

29. Амілоїдоз нирок, селезінки, печінки

Нирок: амілоїд напич. всередині нирк. клуб., під баз. мембр. капсули і
судин, в мезангії. В просвіті капсули видозмінені білки. Селезінки:
варіанти: сагова селезінка (фолікули заповнені амілоїдом), сальна
селезінка (амілоїд знах. У червоній пульпі, фолікули не ураж.). Печінки:
амілоїд у виг. гомогенних мас, накопич. в синусах., стінках судин, 
атрофуються балки? портальна гіпертензія, печ. недост. Печ. ?,
ущільнена, «сального» вигляду на розрізі.

30. Поруш. обміну пігментів

Зміш. дистрофії – поруш. обміну складних білків (пігментів,
нуклеопротеїдів, ліпопротеїдів) і мінералів з накопич. продуктів
метаболізму в стромі і паренх. органів. Клас. пігментів:
гемоглобіногенні (утвор. в нормі: ферити, гемосидерин, білірубін; не
утвор. в нормі: гематоїдин, гематини, порфірин); протеїногенні (меланін,
адренохром, пігменти гранул ентерохромафінних клітин); ліпідогенні
(ліпофусцин, цероїд, ліпохроми). Патогенез: утворення сполук кл. білків
з убіхіноном, дефіцит АТФ, генерація активних форм кисню, поруш.
гомеостазу Са, поруш. проник. мембр.

45. Некроз

Некроз – змертвіння клітин чи їх груп, цілого органа в живому організмі.
Стадії: паранекроз, некробіоз, смерть кл., аутоліз. Макроскопічні ознаки
виникають на стадії аутолізу. Клас.: За етіол.: травматичний,
алергічний, токсичний, трофоневротичний, сдинний. За патогенезом: прямий
(травматичний, токс.), непрямий (всі інші). Клініко-морф.: коагул.,
коліквац., секвестр, пролежень, гангрена (суха, волога), інфаркт (черв.,
білий, білий з гемораг. вінчиком).

46. Апоптоз

При апоптозі клітина активно сприяє власній загибелі. Ніколи не викликає
запалення. Механізми: GFs, TNF, радіація? плазмолема? вторинні
месенджери, (окремо – пряме ушкодж. ДНК)? Са2+, транскрипція гена?гена?

синтез білка? активація Са-залежних ферментів: ендонуклеази –
фрагментують ДНК, протеази – руйнують цитоскелет. Стадії: фрагментація
ядра, зморщення клітини, утвор. апоптозних тілець, фагоцитоз апоптозних
тілець.

47. Порівняння некрозу і апоптозу

Некроз викликається патологічними факторами, це смерть групи клітин а не
окремої, виникає запалення (міграція фагоцитів), руйнується цитолема,
кл. набухає, органели руйнуються, кл. лізується.

52. Термінальні стани

Шок – гострий пат. процес, зумов. впливом надсильного подразника, що
хар. розладами життєво важливих функцій (дихання, серцева діяльність,
мікрогемодинаміка). Види: гіповолемічний, травматичний, кардіогенний,
септичний. Патан.: ДВЗ, геморагічний діатез, рідка трупна кров. Мікро.:
тотал. спазм судин, мікротромби, надмірна проник. кап., діапедезні
крововиливи. В нирках – некроз прокс. кан., в печ. – гідропіч.
дистрофія, центролобулярні некрози. Колапс – розлад ССС, завжди супров.
непритомністю.

88. Пухлини: визначення, особливості пухлинного росту, принципи
класифікації

Пухлина – неконтрольоване організмом розростання клітин, що хар.
безперервним розм., поруш. росту і диф., що зумовлено змінами в
генетичному апараті.

Ос. росту: автономність, безконтрольний ріст, анаплазія (=катаплазія –
втрата специ. ф-цій), метастазування, прогресія. 

Клас.: За типом будови: органоїдний, гістіоїдний. За типом росту:
екзофітний, ендофітний, експансивний, інфільтративний, уніцентричний,
мультицентричний. Клінічна: доброяк., злояк. (=рак). Міжнар.: епітел.
органонеспециф., епітел. органоспециф., мезенхімальні, з меланіноутвор.
тк., з нерв. тк., гемобластози, тератоми.

89. Передпухлина: визначення, стадії розвитку, морф. хар.

Фонові зміни: дистрофія, атрофія, склероз, гіперплазія, мат аплазія,
дисплазія. Факультативний передрак (кератоз, лейкоплакія, жовчокам. хв.,
тривалі виразки, ерозії і т.п.). Облігатний передрак (вродж. поліпоз
тов.киш., пігментна ксеродерма, цироз печінки).

90. Хар. пухлин. прогресії 

Набуття нових злоякісних ознак і краще пристосування. Хар.: незалежність
розвитку окремих клітин, збереження темпів росту, ріст передбачає
альтернативні шляхи розвитку.

91. Патогенез пухлини: фіз.-хім., вірусо-ген., поліетіологічна теорії.
Проблема онкогенну

Вірусо-ген. теорія. Екзоген. віруси: Епштейна-Бар (саркоса Баркіта),
вірус герпесу (рак шийки матки), вірус гепатиту В (рак печінки).
Ендогенні віруси: вход. до складу генома клітини, проявляються за певних
умов. Дві стадії: І – індукція вірусом малігнізації клітини, ІІ –
прогресія незалежно від вірусу. Фіз.-хім. теорія. Рак сечового міхура у
робітників анілінової пром., рак шкіри на парафінових виробництвах, рак
легень у роб. кобальтових рудників.

92. Епітел. пухлини: клас., та клін.-морф. хар.

Органонеспециф. і органоспециф. див. 93 і 93.

93. Органонеспец. епітел. пухлини: види, морф., клас.

Доброяк.: папілома (з плоского багато шар. епітел. у виг. бородавок,
виросту на ніжці); аденома (з призм. або куб. епітелію залоз у виг.
інкапс. вузла). Злояк. (=рак, з недиф. епітел.): in situ, плоскос. вузла). Злояк. (=рак, з недиф. епітел.): in situ, плоско

клітинний (зрог./ незрог.), аденокарцинома (залозистий), слизовий
(колоїдний), солідний (трабек.), дрібноклітинний, фіброзний (скір),
медулярний (аденогенний).

94. Органоспециф. епіт. пухлини: види, морф., клас. раку молочної залози
та яєчника

Зберігають морф. і іноді функт. ознаки тканини, з якої утвор. Клас. раку
мол. залози: Доброяк.: внутр.протокова папілома, аденома соска, аденома
(тубулярна; з ознаками лактації), інші. Злояк.: Неінф: внутр.протоковий,
часточковий (in situ). Інфільтруючі: інф. протоковий, інф. прот. з
переважанням внутрішньопротокового компонента, інф. часточковий,
слизовий, медулярний, папілярний, тубулярний, аденокістозний,
секреторний (ювенільний). Хв. Педжета (соска). Клас. раку яєчника:
серозний, муцинозний, ендометріоїдний, світлоклітинний, рак Бренера,
змішаний. В кожному виді є доброяк. і злояк. форми.

95. Мезенхімальні пухлини: клас., та клін.-морф. хар.

Доброяк. (мають капсулу, диференційовані клітини): фіброма (тверда,
м`яка; треба відрізняти від фіброматозу і келоїду), дерматофіброма,
ліпома (ангіоліпома, звичайна, гібернома), міома (лейоміома – з
гладком`яз. кл., рабдоміома – з ембр. попер.смуг. тканини), ангіома
(гемангіома – скупчення капілярів і строми; лімфангіома), хондрома,
добр. хондробластома, добр. остеобластома, добр. мезотеліома. Злояк. (не
мають капсули, недиф. клітини, метастазують): фібросаркома (диф.,
низькодиф.), злояк. гістіоцитома, ліпосаркома, злояк. гібернома (пох. з
бурого жиру), лейоміосаркома, рабдоміосаркома, ангіосаркома,
лімфосаркома, остеосаркома, хондросаркома.

96. Напівзлоякісні пухлини

Схильні до інфільтративного росту але не дають метастазів. До них
відносяться адамантинома, гемангіоперицитома, деякі фібросаркоми.

101. Хронічні лейкози: класифікація, клініко-морфологічна характеристика

Хронічний мієлоїдний лейкоз (хронічний мієлоз) [Мієлобласти] І стадія:
збільшення С. ІІ стадія: КМ плоских і трубчастих кісток соковитий,
сіро-червоний або піоїдний. Значне збільшення П (5-6 кг), С (6-8 кг) і
всіх груп ЛВ. Малокрів`я внутр. ор-ів. Кров сіро-червона. В судинах –
лейкозні тромби. С темно-червона, іноді – з ішемічними інфарктами,
склероз і гемосидероз пульпи. Поверхня П гладка, на розтині –
сіро-коричнева. Лейкозна інфільтрація – вздовж синусоїдів. ЛВ
сіро-червоні, м`які. Нейролейкоз. І стадія: прогресуюче розростання
нейтрофілів зі зрушенням до мієлобластів. Морфологічно і за здат. до
фагоцитозу не відрізняються від нормальних, але є Ph-хромосома
(філадельфійська). ІІ стадія: значне збільшення к-ті бластних форм у КМ
і крові – бластний криз. Стадії: І – моноклонова доброякісна (триває
кілька років); ІІ – поліклонова злоякісна (3-6 міс.).

Хронічний еритромієлоз [Мієлобласти] Виражена спленомегалія. В П і С
розростаються еритрокаріоцити, мієлоцити, бласти.

Еритремія [Мієлобласти] ? АТ ? гіпертрофія лівого шлуночка, схильність
до тромбозів, спленомегалія. Всі внутр. ор-ни – повнокровні, тромби.
Осередки екстрамедулярного кровотворення. Жовтий КМ стає червоним.ого кровотворення. Жовтий КМ стає червоним.

Плетора – ? маси еритроцитів у крові. Частіше у людей похилого віку.

Справжня поліцитемія (хвороба Вакеза-Ослера) [Мієлобласти]

Лімфоматоз шкіри (хвороба Сезарі) [Т-лімфобласти] Збільшуються ЛВ і С.
Пухлинні вузли на обличчі, спині, гомілках. Клітини Сезарі (одноядерні,
атипові) в КМ і крові.

Хронічний лімфолейкоз [В-лімфобласти] КМ червоний, в діафізах серед
червоного КМ – осередки жовтого КМ. Всі ЛВ значно збільшені,
біло-рожеві, соковиті. Н значно збільшені, щільні, сіро-коричневі, шари
не розрізняються. Лейкоцитемія, бластний криз. Тривалий доброякісний
перебіг. Клітини майже не виробляють Ig. Аутоімунні реакції (гемоліз,
тромбопенія).

Мієломна хвороба (множинна мієлома, мієлома тор, глобулін-синтезуючий
ретикульоз) [В-лімфобласти] Деструкція кісток: патологічні переломи,
болі в кістках. З`являються округлі отвори з гладенькими стінками.
Розростання мієломних клітин переважно у плоских кістках і хребті >
остеопороз і остеолізис > вимивання Са з кісток > гіперкальціємія >
вапняні метастази. Клітини однієї стадії зрілості. Характерна алейкемія.
Видии: плазмоцитарна, плазмобластна, поліморфно-клітинна,
дрібноклітинна. Форми: дифузна, дифузно-вузлова, множинно-вузлова
(відсутня дифузна мієломна інфільтрація).

Відкладення білка Бенс-Джонса (парапротеїну) у внутрішніх органах,
суглобах, виділення з сечею > парапротеїнемічний нефроз (зморщення
нирок); у крові – синдром підвищеної в`язкості. Парапротеїнемічна кома.

Первинна макроглобулінемія (хвороба Вальденстрема) [В-лімфобласти]
Збільшення П, С, ЛВ. Виділяється патологічний IgM > геморагічний
синдром, синдром підвищеної в`язкості, схильність до тромбозу,
парапротеїнемічна кома.

Хвороба важких ланцюгів (Франкліна) [В-лімфобласти] Збільш. ЛВ, П, С.
Кістки не змінюються (не уражається КМ). Продукується парапротеїн,
відповідний Fc фрагменту важкого ланцюга IgG, розвивається
гіпогаммаглобулінемія.

Хронічний моноцитарний лейкоз [Монобласти] В інфільтраті – кільцеві
сидеробласти, палички Ауера в цитоплазмі монобластів. Хвороба людей
похилого віку. Перебігає тривало і доброякісно, без поруш.
КМ-кровотворення. Бластний криз.

Гістіоцитози (гістіоцитоз Х) [Монобласти] Уражаються переважно легені ?
обструкція ДШ. На рентгенограмі – множинні дрібновогнищеві тіні, як при
лімфангіоміоматозі. Включення цитоплазми – гранули Бірбека (тільця Х).
Збільшена кількість клітин Лангерганса. Різновиди: вогнищева форма
(еозинофільна гранульома); дисемінована форма; хв. Летерера-Зіве
(переважно у дітей, за перебігом нагадує лімфому, швидко призводить до
смерті); хв. Хенда-Шулера-Крісчена (ураж. нейрогіпофіз і розв.
нецукровий діабет).

Умовні скорочення: КМ – кістковий мозок; ЛВ – лімфатичні вузли; П –
печінка; С – селезінка; Н – нирки; Т – тимус; ГМ – головний мозок; СМ -
спинний мозок; Шк –шкіра.

Загальні ознаки лейкозів: геморагічний синдром, збільшення печінки і
селезінки, виразки, некрози, імунодефіцит > інфекційні ускладнення,
схильність до тромбозу.

102. Сучасна класифікація лімфомласифікація лімфом

Лімфоми:

Неходжкінські (лімфосаркоми і лімфцитоми)

В-лімфоцитарні. Варіанти:

бластні форми (лімфосаркоми)

цитарні форми (лімфцитоми)

Т-лімфоцитарні. Варіанти:

бластні форми (лімфосаркоми)

цитарні форми (лімфцитоми)

Ходжкінські

Некласичний варіант (з переважанням лімфоцитів)

Класичний варіант (лімфогранульоматоз= хвороба Ходжкіна). Варіанти:

лімфоцитарний

нодулярний склероз

змішаноклітинний

з пригніченням лімфоїдної тканини

Лімфосаркома [Т- або В-лімфобласти] Середостінні і позачеревні ЛВ
збільшені, з`єднані у пакети, здавлюють прилеглі органи; щільні,
сіро-рожеві, з ділянками некрозу та крововиливів. Далі – генералізація
процесу. В ЛВ розростання пухлинних клітин лімфоцитар-ного ряду.
Гістологічні варіанти лімфоми: лімфоцитарна, пролімфоцитарна,
лімфобластна, імунобластна, лімфоплазмоцитарна, африканська лімфома
(пухлина Беркіта). За Воробйовим: пухлини із зрілих лімфоцитів і
пролімфоцитів – лімфоцитоми, а з лімфобластів і імунобластів –
лімфосаркоми.

103. Лімфогранульоматоз: класифікація, морфологія окремих форм, наслідки

Лімфогранульоматоз (хвороба Ходжкіна) [Т-лімфобласти]

Хронічне рецидивне захворювання, при якому розростання пухлинної тк.
відб. переважно в ЛВ. При генералізованій формі збільш. С: на розтині –
множинні осередки склерозу і некрозу біло-жовтого кольору – «порфирова
селезінка». Збільшені (спаяні між собою) окремі групи ЛВ або поодинокі
збільшені ЛВ: сіро-рожеві, м`які, соковиті, далі – щільні і сухі з
некрозом. Розростання переважно в ЛВ (при ізольованій формі) > типова
структура стерта, атипові клітини: Ходжкіна малі (лімфобласти), Ходжкіна
великі (одноядерні гігантські), Рід-Березовського-Штернберга
(багатоядерні гігантські). В крові – виражена лімфопенія. Морфологічно:
ізольований (1 група ЛВ); розповсюджений.

Варіанти: І – з перевагою лімфоїдної тканини (лімфогістіоцитарний): І-ІІ
стадії, проліферація зрілих лімфоцитів; ІІ – нодулярний (вузлуватий)
склероз: розростання сп. тк., яка оточує клітинні скопичення (Р-Б-Ш);
ІІІ – змішано клітинний: ІІ-ІІІ стадії, скопичення атипових клітин,
фіброз, некроз; ІV – з придушенням лімфоїдної тканини: ІV стадія,
генералізація, варіанти: або склероз з поодинокими атиповими кл., або
лімфоїдна тканина витісняється атиповими кл. (Ходж. і Р-Б-Ш).

104. Мієломна хвороба: клініко-морфологічна характеристика, прогноз

Мієломна хвороба (множинна мієлома, глобулін-синтезуючий ретикульоз)
[В-лімфобласти] Деструкція кісток: патологічні переломи, болі в кістках.
З`являються округлі отвори з гладенькими стінками. Розростання мієломних
клітин переважно у плоских кістках і хребті > остеопороз і остеолізис >
вимивання Са з кісток > гіперкальціємія > вапняні метастази. Клітини
однієї стадії зрілості. Характерна алейкемія. Види: плазмоцитарна,
плазмобластна, поліморфно-клітинна, дрібноклітинна. Форми: дифузна,
дифузно-вузлова, множинно-вузлова (відсутня дифузна мієломна
інфільтрація).

Відкладення білка Бенс-Джонса (парапротеїну) у внутрішніх органах,
суглобах, виділення з сечею > парапротеїнемічний нефроз (зморщенняня з сечею > парапротеїнемічний нефроз (зморщення

нирок); у крові – синдром підвищеної в`язкості. Парапротеїнемічна кома.

105. Злоякісні пухлини з лімфатичної тканини: класифікація,
клініко-морфологічна характеристика див. 102, 103.

Пухлина Беркіта (африканська лімфома) Локалізується на верхній/ нижній
щелепі, яєчниках. Дрібні лімфоцитоподібні клітини, великі зі світлою
цитоплазмою макрофаги – «зоряне небо». Частіше у дітей.

Грибоподібний мікоз (лімфоматози шкіри) Т-лімфобласти. Пухлинні вузли
м`які, виступають на шкірі, слиз. об., м`язах у формі гриба, легко
вкриваються виразками. У пухлинних інфільтратах – великі клітини зі
значною кількістю мітозів, плазмоцити, гістіоцити, еозинофіли,
фібробласти. Відносно доброякісна пухлина.

Хвороба Сезарі (лімфоматози шкіри) див. у лейкозах.

Ретикулосаркома. В інфільтраті – ретикулоцити і гістіоцити. Злоякісна
пухлина.

106. Ревматичні хвороби: визначення, класифікація, морфологія стадій,
наслідки для організму

РХ (системні захворювання сп. тк. з імунними порушеннями) – хар.
пошкодженням сп. тк. внаслідок змін імунного гомеостазу: аутоімунізація,
що веде до пошкодження МЦР.

Патогенез: вогнищеві хрон. інфекції (бета-гемолітичний стрептокок групи
А, спадкова схильність)> спотворення імунної р-ї ор-му (перехресно
реагування АТ: АГ стрептокока схожі на АГ кардіоміоцитів)>
аутоїмунізація> генерал. пошкодження МЦР> системна дезорганізація сп.
тк.

Стадії: І мукоїдного набухання (гідратація осн. р-ни, поверхневі і
оборотні зміни)> ІІ фібриноїдного набухання і некрозу (просочування
колагенових волокон білками плазми)> ІІІ запальноклітинних реакцій> ІV
склерозування. Цикл – 3-4 міс.

Хар. гіперплазія лімфоїдної тканини.

Ревматичні хвороби (класифікація): ревматоїдний артрит; системна
склеродермія; СЧВ; ревматизм; дерматоміозит; вузликовий пері артеріїт;
хвороба Бехтерєва.

Наслідки: склероз, пороки серця внаслідок ендокардита, тромбемболія при
бородавчастому ендокардиті, спайки в серозних порожнинах. Смерть –
частіше від декомпенсованогно пороку серця.

107. Ревматизм: етіологія, патогенез, клініко-морфологічна
характеристика

Р (хв. Сокольського-Буйо) – інф.-алерг. захв. з переважним пошк. сп.
тк. серця і судин та хвилеподібним перебігом (атака, ремісія).

Етіологія і патогенез: див. у 106 патогенез, стадії. У ІІІ стадії на
місці фібриноїдного некрозу утворюється гранульома Ашоф-Талалаєва.
Розвиток гранульоми: початкова (кайма навколо некрозу)> зріла (накопич.
клітини - «цвіте»)> рубцювання (макрофаги стим. мігр. і проліф.
фібробластів)> формування рубця.

Клініко-морфологічні форми: кардіоваскулярна (Пошк. серця: ендокардит,
міокардит, перикардит; пошк. судин: ревматичні васкуліти);
поліартритична; нодозна (вузлувата); церебральна.

108. Ендокардити: класифікація, морфогенез, морфологія, наслідки для
організму

Ендокардит – характерний прояв ревматизму, але частіше має інфекційну
природу. При ревматизмі ураж. 75% мітральний клапан, при септичному –
переважно аортальний.

Класифікація: За локалізацією: клапанний, хордальний, пристінковий.панний, хордальний, пристінковий. 

За етіологією: ревматичний (невеликі бородавки вздовж ліній змикання
стулок клапанів); інфекційний (великі маси детриту на клапані,
поширюються на хорди); абактеріальний тромботичний (малі, м`які,
поодинокі/множинні розростання по лінії змикання стулок); Лібмана-Сакса
(малі/середні розростання на одному/обох боках клапанів). 

Типи ревматичного клапанного ендокардиту за Абрикосовим: 1) дифузний або
вальвуліт (ураження сутулок без змін ендотелію і тромботичних
нашарувань), 2) гострий бородавчастий (по краю стулок пошкодження
ендотелію і утворення тромб. нашарувань у виг. бородавок), 3)
фібропластичний (розвивається з двох попередніх при схильності до
фіброзу), 4) поворотно-бородавчастий (повторні нашарування тромб. мас на
попередні, збільшення деформації).

Морфологія: дистрофія і некроз ендотелію, мукоїдне і фібриноїдне
набухання, клітинна проліферація, тромбоутворення.

Наслідки: склероз і гіаліноз ендокарда> розв. пороку серця.

109. Набуті та спадкові вади серця: класифікація, морфологія, наслідки
для організму

Вади серця – стійкі відхилення в будові серця, які порушують його
функцію. 

Набуті ВС хрон. затвор., хар. ураж. клапанного апарату серця і
магістральних судин внаслідок захворювання (ревматизм, атеросклероз,
сифіліс, бак. ендокардит, бруцельоз) і вин. після народження:
недостатність/ стеноз отворів клапанів, частіше – мітрального
(ревматичний ендокардит), аортального (септичний ендокардит). 

Патогенез: Ушкодження епітелію клапанів> нашарування тромб. мас>
організація> склероз> (петрифікація)> деформація> гіпотрофія/
гіпертрофія камер серця внаслідок зміни навантаження> компенсована ВС>
декомпенсована ВС (серцева недостатність): серце в`яле, камери
розширені, у вушках утворюються тромби, білкова і жирова дистрофія
м`яза, осередкова запальна інфільтрація строми. У органах – венозний
застій, набряки, водянка порожнин.

Вроджені ВС: розвивається внаслідок порушення формування серця і судин,
які від нього відходять. Пошкоджуючий агент діє на ембріон з 3 до 11
тижня. До 3 міс. життя в процесі гіпертрофії міокарда відбувається
гіперплазія кардіоміоцитів і ретикулінових аргірофільних волокон строми
серця. Інтрамурально проростають судини. Спост. відсталість загального
фізичного розвитку. При зменш. кровотоку в малому колі – порок синього
типу. При пороці білого типу гіпоксія відсутня.

110. Міокардити: класифікація, морфогенез, морфологія. Кардіосклероз:
види, механізми розвитку

Класифікація: За етіологією: інфекційний (вірусний, бактеріальний і
т.д.); інфекційно-алергічний (ревматичний). Самостійна форма –
ідіопатичний міокардит: хар. вибірковим запальним процесом в міокарді і
тяжким прогресуючим перебігом (гострим чи рецидивним хронічним) з
високою летальністю. Виникає після перенесеної інфекції, введення
сироваток і вакцин. Прогресування пов`язане з аутоімунізацією. За
морфологією (ідіопатичний): 1) дистрофічний (лізис кардіоміоцитів,
реактивні зміни відсутні); 2) запально-інфільтративний (серозний набряк,ряк,

інфільтрація імуноцитами, помірна дистрофія); 3) змішаний (дистрофічний
і запально-інфільт.); 4) судинний (васкуліти + змішаний).

Морфологія: міокард уражається тотально, серце збільшене, порожнини
розтягнуті, з тромботичними нашаруваннями. На розтині міокард пістрявий,
клапани неушкоджені.

Наслідок: серцева недостатність, тромбемболії> інфаркти, смерть.

Кардіосклероз, як правило, вторинний процес – розростання сп. тк. в
міокарді. 

Види: За морфологією: 1) осередковий: великоосередковий (білуваті
тяжисті ділянки через всю товщу напр. на місці інфаркту, де потім
формується хронічна аневризма*), дрібноосередковий (рівномірно розкидані
вогнища, утворюються напр. після гіпоксії); 2) дифузний = міофіброз
(огрубіння строми> паренхіма атрофується). *Хронічна аневризма
(аневризматичний мішок) заповнюється тромботичними масами, розвивається
хрон. серцева недостатність через «залишкову» кров, можлива
тромбемболія, розрив аневризми.

За етіологією: 1) постінфарктний; 2) замісний; 3) міокардитичний.

111. Міокардіопатії: визначення, класифікація, загальна характеристика

Кардіоміопатії – це хвороби не коронарного і не ревматичного походження,
різні за етіологією і патогенезом але схожі за клінічними проявами:
недостатність скоротливої функції міокарда внаслідок його дистрофії. 

Класифікація. Первинні (ідіопатичні): гіпертрофічні (=констриктивні,
спадкова, розв. дифузний чи локальний кардіосклероз, гіпертрофія
міокарда); дилатаційні (=конгистивні, пов`язують з вірусним міокардитом,
особливо з вірусом Коксакі, розширення камер, ссерце кулястої форми – «у
формі краплі»); рестриктивні (=ендоміокардіальний фіброз, дифузний або
локальний, пристінкові тромби). Вторинні (за етіологією): інтоксикаційні
(алкоголь, етиленгліколь, солі важ. металів, уремія); інфекційні (тифи,
віруси, трипаносомоз, трихінельоз); спадкових хвороб обміну
(тезаурисмози, глікогеноз); набутих хвороб обміну (подагра,
тиреотоксикоз, гіперпаратиреоз, авітаміноз); хвороб органів травлення
(синдром мальабсорбції, панкреатит, цироз печінки).

8

`

м

в

в

L

112. Системна склеродермія: етіологія, патогенез, патологічна анатомія

Системна склеродермія (системний прогресуючий склероз) – хр. захв. з
переважним ураження сп. тк. шкіри і вісцеральними проявами.

Етіологія і патогенез. Порушення синтезу колагену (аномальний
неофібрилогенез, віруси, генетичні фактори, аутоімунні порушення)>
посилений його розпад> розвиток фіброзу.

Патан. Шкіра тверда і малорухома. В суглобах – васкуліти з утворенням
тромбів. В нирках – некроз коркового шару – «справжня склеродермічна
нирка». В серці – великоосередковий кардіосклероз – «склеродермічне
серце». В легенях – фіброз базальних відділів – «базальний
пневмофіброз».

113. Клініко-анатомічні форми та морфологія ревматоїдного артриту

Ревматоїдний артрит – ревм. захв. – прогресуюча дезорганізація сп. тк.
оболонок і хрящів суглобів, що призводить до їх деформації. 

Морфологія. Уражаються спочатку дрібні суглоби. В перисуглобовій сп. тк.
– мукоїдне набухання, артеріолі ти іартеріїти> фібриноїдний некроз,ня, артеріолі ти іартеріїти> фібриноїдний некроз,

клітинні реакції (ревматоїдні вузлики)> волокниста сп. тк. Синовіт має 3
стадії:

Триває до кількаох років. В пор. суглоба накопич. каламутна рідина.
Синовія набрякла, повнокровна, тьмяна. Ворсини набухають, відділяються в
пор. суглоба і утвор. щільні зліпки – «рисові тільця». В цитоплазмі
плазмоцидів і нейтрофілів (рагоцити) – ревматоїдний фактор.

Розростання ворсин і руйнування хряща. В епіфізах – розростається
грануляційна тканина (панус), яка наповзає на синовію і хрящ. Виникають
патологічні вивихи. Остеопороз в епіфізах.

Може з`явитися через 20 – 30 р. Розв. фіброзно-кістковий анкілоз.
Наявність різних фаз дозрівання грануляційної тканини.

Вісцеральні ураження полягають у зміні сп. тк. і судин внутр. органів.

Ускладнення: патологічні вивихи і підвивихи, зменшення рухливості,
фіброзні і кісткові анкілози, остеопороз, нефропатичний амілоїдоз.

115. Етіологія та морфогенез атеросклерозу

Атеросклероз - хрон. захвор., яке вин. внаслiдок поруш. жирового та
бiлкового обмiну i хар. ураженням артерiй еластичного i
м'язово-еластичного типу у виг. вiдкладання в iнтимi лiпiдiв i бiлкiв з
наступним розвитком сполучної тканини.

Патогенетичнi фактори: 1) обмiннi; 2) гормональнi; 3) гемодинамiчнi; 4)
нервовi; 5) судиннi; 6) спадковi та етнiчнi.

Макроскопiчнi cтадiї: 

жировi плями i смуги (жовтого/ сіро-жовтого кольору, не виступають над
інтимою, раніше з`являються на задній стнці аорти і в місцях відходження
її гілок); 

фiбрознi бляшки (щільні, білі/ біло-жовті, виступають над інтимою,
просвіт судини різко звужується – стенозуючий атеросклероз); 

ускладненi ураження з появою виразок (= атероматозні зміни; розпад
жиробілкових комплексів> утворюється детрит, деструкція покришки бляшки>
виразкування, крововиливи у товщу бляшки, нашарування тромботишних
мас.); 

атерокальциноз (об вапнування (петрифікація)> стінка судини різко
деформується).

Мiкроскопiчнi стадiї: 

(І) долiпiдна (підвищ. проникності ендотелію і баз. мембрани>
просякнення білками плазми; накопичення кислих ГАГ> мукоїдний набряк>
сприяє фіксації ЛПНЩ/ ДНЩ, холестерину; деструкція ендотелію, баз.
мембрани, волокон> збільш. прон. білків плазми і проліферація
гладком`язових клітин); 

(І) лiпоїдоз (інфільтрація інтими ліпідами, білками> утвор. жирові плями
і смуги. Ліпіди накопич. в міозитах і макрофагах – пінисті/ ксантомні
клітини); 

(ІІ) лiпосклероз (організація бляшки> фіброзна бляшка, проростання vasa
vasorum); 

(ІІІ) атероматоз (розпад бляшки> утвор. дрібнозерниста аморфна маса, але
залишається покришка бляшки із сп. тк.); 

(ІІІ) виразкування (крововиливи у бляшку, розривається покришка. Дно
виразки – м`язовий шар чи зовнішній); 

(ІV) атерокальциноз. 

Клінічні стадії: прогресування, стабілізації, регресування.

116. Клініко-морфологічна характеристика окремих форм атеросклерозу

Клiнiко-морфологiчнi форми: 

А. аорти (ускладнюється тромбозом, тромбемболією, емболією
атероматозними масами, аневризмою: справжня, несправжня, розшарована); рована); 

А. коронарних артерій (лежить в основі ІХС); 

А. артерiй головного мозку (є основою церебро-васкулярних захворювань:
ат-на дистрофія і атрофія ГМ> розв. ат-ного недоумства); 

А. артерiй нирок (клиноподібні ділянки атрофії паренхіми з організацією>
ат-на зморщена нирка. Може бути ниркова гіпертензія); 

А. артерiй кишечника (як правило, закінчується гангреною); 

А. артрiй нижнiх кiнцiвок (хар. болі при ходьбі – переміжна кульгавість,
ат-на гангрена). 

118. Етіологія та патогенез гіпертонічної хвороби

ГХ (=первинна, есенціальна гіпертензія) - хронiчне захвор., основною
клiнiчною ознакою якого є стiйке i тривале пiдвищення АТ.

Патогенетичнi фактори: нервовий – «хвороба невідреагованих емоцій»;
гормональний; рефлекторний; нироковий; спадковий.

За механізмом: вазоконстрикторна, гіперволемічна. За клінічним
перебігом: злоякісна (спазм артеріол> гофрованість і деструкція баз.
мембрани> плазматичне просякнення> фібриноїдний некроз> тромбоз);
доброякісна: Стадії:

доклінічна: тимчасове підвищення АТ, морфологічно – спазм артеріол,
гіпертрофія м`язового шару, компенс. гіпертрофія лівого шл.; 

розповсюджених змін артерій: плазматичне просякнення, артеріолосклероз/
гіаліноз> гіпертрофія міокарда, дифузний дрібноосередкови
кардіосклероз).

змін органів і розладів внутрішньоорганного кровообігу: може розвиваится
дуже швидко.

Клiнiко-морфологiчнi форми: 1) серцева (основа ІХС); 2) мозкова (основа
цереброваскулярних захворювань); 3) ниркова: інфаркт нирок,
артеріолонекроз. При артеріолонекрозі фібриноїдному некрозу підлягають і
клубочки нефронів. Ті, що залишилися – гіпертрофуються і випинаються над
поверхнею нирки (дрібнозерниста поверхня, нирки – первинно зморщені)>
гостра ниркова недостатність. При доброякісному перебігу розвивається
гіаліноз і артеріолосклероз, хронічна ниркова недостатність.

120. Етіологія, патогенез та класифікація ІХС

IХС - група захворювань, в основi яких – абсолютна або вiдносна
недостатнiсть коронарного кровообiгу.

Етіологія: місцеві причини: тривалий спазм, тромбоз, тромбемболія
коронарів, функціональна перенапруга міокарда в умовах атеросклеротичної
оклюзії артерій серця. Загальні причини: атеросклероз, гіпертонія.
Патогенетичнi фактори такі ж як у гіпертонічної хвороби (нервовий,
гормональний, спадковий і т.д. див. 118).

Класифікація: За перебігом: гостра (проявляється ішемічною дистрофією і
інфарктом); хронічна (проявляється кардіосклерозом: дифузним
дрібноосередковим і постінфарктним великоосередковим).

121. Морфологічні ознаки гострої коронарної недостатності

Ішемічна дистрофія міокарда. Макро.: міокард в`ялий, блідий, пістрявий,
набряклий. Мікро.: паретичне розширення капілярів, стази, набряк
інтерстицію, можливі крововиливи і скопичення лейкоцитів по периферії
зони ішемії. Кардіоміоцити втрачають посмугованість, запаси глікогену.
Ферментемія відсутня. Наслідок – гостра серцева недостатність –
безпосередня причина смерті.

Інфаркт міокарда (див. 122 і 123).

122. Класифікація інфаркту міокарда

За часом виникнення: первинний (гострий), рецидивний (менше 8 тиж. післявиникнення: первинний (гострий), рецидивний (менше 8 тиж. після

первинного), повторний (більше 8 тиж. після первинного). За локалізацією
в різних ділянках серця і серцевого м`язу: субендокардіальний (виникає
реактивне запалення, нашаровуються тромботичні маси), субепікардіальний
(виникає реактивне запалення – фібринозний перикардит), інтрамуральний,
трансмуральний (виникає реактивне запалення, нашаровуються тромботичні
маси, фібринозний перикардит). За поширеністю: дрібноосередковий,
великоосередковий, трансмуральний. За перебігом: некротична стадія і
стадія рубцювання (див. 123). 

123. Морфологічна характеристика стадій інфаркту міокарда

Некротична стадія: периваскулярно – острівці незміненого міокарда,
демаркаційне запалення (гіперемія, лейкоцитарна інфільтрація); поза
зоною інфаркта в міокарді: фокуси нерівномірного кровонаповнення,
крововиливи, некроз окремих кардіоміоцитів. Поза міокардом: в ГМ –
нерівномірна гіперемія, стази, діапедезні крововиливи. 

Стадія рубцювання (організації): на зміну лейкоцитам приходять макрофаги
(фагоцитують некротичні маси) і фібробласти (фіброгенез). Організація
проходить із зони демаркації і з острівців збереженого міокарда, триває
7 – 8 тиж. Новоутворена сп. тк. спочатку пухка (грануляційна), потім –
грубоволокниста рубцева. Збережений міокард (особливо по периферії
рубця) підлягає регенераційній гіпертрофії.

Ускладнення: кардіогенний шок, фібриляція шлуночків, асистолія, гостра
серцева недостатність, міомаляція (> розрив серця), гостра аневризма (>
розрив серця), пристінковий тромбоз (> тромбоемболія), перикардит.

124. Хронічна ішемічна хвороба серця: функціональна морфологія, форми,
наслідки. Типи кардіосклерозу та їх механізми див. 110 і 120.

125. Гострі пневмонії: визначення, принципи класифікації

ГП – група запальних захворювань, різних за етіологією, патогенезом і
клін.-морф. проявами, які хар. перев. ураженням респіраторних відділів
легень.

Класифікація: За нозологією і патогенезом: первинні гострі пневмонії 
(самостійне захворювання чи прояв іншої хвороби, що має нозологічну
специфіку, напр. грипозна, чумна); вторинні гострі пневмонії
(ускладнення багатьох захворювань). 

За первинною локалізацією запалення в легенях: паренхіматозна,
інтерстиціальна, бронхопневмонія. 

За розповсюдженістю: міліарна (альвеоліт); ацинозна; часточкова;
часточкова зливна; сегментарна; полісегментарна; часткова (крупозна). 

За характером ексудату: серозна; серозно-десквамативна;
серозно-геморагічна; гнійна; фібринозна; геморагічна. 

Найбільше значення мають крупозна пневмонія, бронхопневмонія,
інтерстиціальна пневмонія.

126. Етіологія, патогенез та патологічна анатомія крупозної пневмонії.
Класифікація ускладнень

КП – гостре інф.-алерг. захворювання легень, при якому запальний процес
розвивається в декількох частках. 

Етіологія: збудники – пневмококи І-ІV типів. Гострий початок серед
повного здоров`я вказують на аутоінфекцію. Фактори ризику:
сенсибілізація пневмококами, стресові чинники (переохолодження, травми).ми).

Патологічна анатомія (стадії, всього трив. 9-11 днів): 

1) припливу, трив. 1 добу, хар. різкою гіперемією і мікробним набряком
ураженої частки, в ексудаті велика к-ть збудників, клітини крові. Легеня
збільшена, різко повнокровна; 

2) червоної гепатизації, трив. 2 дні. В ексудаті зростає к-ть клітин
крові, з`яв. нитуи фібрину, спост. фагоцитоз м/о. Тканина легень
темно-червона, зі щільністю печінки. Реґіонарні ЛВ збільшені,
повнокровні; 

3) сірої гепатизації, трив. 5 днів. Збільш. К-ть фібрину, гіперемія
зменшується. Частка легені збільшена, щільна, важка, фібринозні плівки
на плеврі. На розтині – сіра, з зернистої поверхні стікає каламутна
рідина. ЛВ збільшені, біло-рожеві; 

4) розрішення запалення, настає на 9-11 день і трив. кілька днів. Під
впливом протеолітичних ферментів макрофагів і нейтрофілів ексудат
розплавляється. Елімінується з лімфою і мокротинням.

Дистрофічні зміни паренхіматозних ор-ів, їх повнокрів`я, гіперплазія С і
КМ, повнокрів`я і набряк ГМ.

Ускладнення: Легеневі: карніфікація – дефіциті протеоліт. активності
нейтрофілів ексудат організується; абсцес або гангрена – при
гіперфункції нейтрофілів; емпієма плеври – коли приєднується гнійне
запалення.

Позалегеневі: пов`язані з генералізацією. При лімфогенному шляху –
медіастиніт і перикардит, при гематогенному – перитоніт, метастатичні
абсцеси в ГМ, гнійний менінгіт і т.п. 

Сучасне лікування значно змінює перебіг хвороби, менше ускладнень.

130. Гастрити: визначення, класифікація, морфологія. Значення H. pylori
в розвитку захворювання

Класифікація: Клінічні форми: гострий, хронічний. 

Гістологічні форми: 

катаральний (=гострий, слиз. об. набрякла, гіперемійована, вкрита
слизовими масами, дрібні крововиливи, ерозії. Інфільтрація нейтрофілами,
просочення серозним/ серозно-слизовим ексудатом, дистрофія, злущування
поверхневого епітелію), 

фібринозний (утвор. фібринозна плівка сірого кольору на потовщеній слиз.
об. Варанти фібринозного гастриту: крупозний – поверхневий некроз,
дифтеритични – глибокий некроз), 

гнійний (=флегмонозний, слиз. об. різко потовщена, просочена гнійним
ексудатом, вкрита фібринозно-гнійними плівками; крововиливи), 

некротичний (=корозивний, при ураженні слиз. об. кислотами і лугами:
коагуляцій ний некроз і колікваційний некроз). За поширеністю: дифузний,
осередковий.

Наслідки (залежно від глибини ураження): повне відновлення, перехід в
хронічну форму, цироз.

131. Хронічний гастрит: етіологія, патогенез, класифікація, патологічна
анатомія. НL-асоційована форма: морфологія, наслідки

Етіологія: Екзогенні фактори: вплив режиму харчування, якісних
характеристик харчових продуктів, зловживання алкоголем, професійні
шкідливості.

Класифікація: За етіологією: 

типу А (аутоімунний, переважно спадковий, лок. у фундальному відділі,
ахлоргідрія, гастринемія, перніціозна анемія); 

типу В (=поверхневий, дифузний, антральний, інтерстиціальний; H. pylori,
секреція HCl змінена незначно +/-); 

типу С (= рефлекс-гастрит, після резекції шлунка, хімічні подразники,дразники,

жовч). За топографією: астральний, фундальний, пангастрит. 

За морфологією: поверхневий (=не атрофічний; метаплазія епітеліоцитів,
власна пластинка набрякла і інфільтрована лімфоцитами, нейтрофілами і
макрофагами; зниж. гістамінстимульована секреція HCl і пепсиногену);
атрофічний (атрофія слиз. об. (потоншується, інфільтрується
імуноцитами), залоз (зменш. к-ть)> склероз; метаплазія епітеліальних і
залозистих клітин).

132. Пато- та морфогенез виразкової хвороби шлунка і 12-палої кишки.
Значення факторів агресії та захисту. Класифікація ускладнень

ВХ – хронічне з циклічним перебігом захворювання, морфологічним
субстратом якого є хронічно рецидивуюча виразка шлунка чи 12-п.к.

Етіологія: психоемоційна перенапруга, аліментарні фактори, шкідливі
звички, прийом деяких фарм. препаратів, спадковість, Campylobacter
pylori.

Патогенез: Основні фактори: зниж. ф-ції гіпоталамо-гіпофізарної с-ми,
зниж. ф-ції факторів захисту. Особливості: пілоро-дуоденальна
локалізація, підвищ. активність кислотно-пептичного фактору, порушення
моторики шлунка, підвищення рівня АКТГ і глюкокортикоїдів.

Морфологія: У стадії ремісії: дно утворене рубцевою тканиною, можлива
часткова епітелізація. У стадії загострення: шар фібринозно-гнійного
ексудату, фібриноїдний некроз, грануляційна тканина, фіброзна тканина.

Класифікація ускладнень: Виразково-деструктивні: перфорація, пенетрація,
кровотеча. Запальні: гастрит, перигастрит; дуоденіт, перидуоденіт.
Виразково-рубцеві: пілоростеноз, стеноз цибулини 12-п.к. Малігнізація.
Комбіновані ускладнення. 

133. Рак шлунка: морфологія, гістогенез, ускладнення. Макроскопічна та
гістологічна класифікація

Рак шлунка – злоякісне новоутворення з епітеліальної тканини.

Гістогенез: кишкова метаплазія – один із факторів ризику. В місцях
метаплазії відбувається дисплазія епітелію – заміна зрілого епітелію
недиференційованими проліферуючими клітинами з різним ступенем атипізму.

Макроскопічна класифікація: 

З екзофітним типом росту:

Бляшкоподібний

Поліпозний

Грибоподібний

Виразкови 

первинно-виразковий

блюдцеподібний (рак> виразка)

рак із хронічної виразки (виразка> рак)

З ендофітним типом росту:

Інфільтративно-виразковий

Дифузний 

Зі змішаним типом росту:

Перехідні форми

Гістологічна класифікація:

Недиференційований 

Аденокарцинома

За будовою: тубулярна, сосочкова, муцинозна

За ступенем диференціації: високо-, помірно-, низькодиференційована
форма

Плоско клітинний

Залозисто-плоскоклітинний

Некласифікований

134. Апендицит: етіологія, патогенез, класифікація, патологічна анатомія

Етіологія і патогенез: Ентерогенне ауто інфекційне захворювання. Судинні
розлади нервового походження, перегинання> атонія, порушення
перистальтики> застій кишкового вмісту, утворення калових каменів.

Патологічна анатомія: 

Гострий апендицит: Форми (фази запального процесу відростка): простий
(розлад крово- і лімфообігу, краєве стояння лейкоцитів), поверхневий
(ексудативне гнійне запалення), деструктивний (флегмонозний,
флегмонозно-виразковий, гангренозний, апостематозний).зковий, гангренозний, апостематозний).

Хронічний апендицит: розвивається із гострого апендициту. Склероз,
атрофія, спайки з прилеглими органами, виразки. Може розвиватись
водянка, мукоцеле, міксоглобульоз.

135. Хвороби печінки: класифікація, загальна характеристика. Масивний
прогресуючий некроз печінки

Класифікація: спадкові, набуті; первинні, вторинні. Етіологія (заг.
хар.): інфекції (гепатит, лептоспіроз, опісторхоз), інтоксикації
(алкоголь, гепатотропні отрути, уремія, тиреотоксикоз), розлади
кровообігу (хрон. венозний застій, шок), порушення харчування
(голодування), поруш. обміну р-н. Дистрофія і некроз – гепатози,
запалення – гепатити, склероз – цирози (передрак печінки). 

Масивний прогресуючий некроз (= токсична дистрофія) розвив. при
інтоксикаціях і деяких інф. хворобах (вір. гепатит, блискавична форма).
Хв. триває 3 тиж. Патан: І- стадія жовтої дистрофії: в перші дні П трохи
збільшена, щільна, яскраво-жовтого кольору на пов. і на розтині. Далі
поступово зменш., зморщується, стає жовто-сірою, глинястою. Мікро.:
жирова дистрофія в центрі часточок, некроз, утворення жиро-білкового
детриту з кристалами лейцину і тирозину. ІІ- стадія червоної дистрофії:
протягом ІІІ тиж. П. прогресивно зменш., набуває червоного кольору
(детрит розсмоктується, фагоцитується). Наслідки: жовтяниця, збільшення
навколопортальних ЛВ і С, множинні крововиливи у шкіру і внутр. органи,
некроз епітелію нирок, дистроф. зміни в підшл. залозі, міокарді, ЦНС,
постнекротичний цироз печінки.

136. Гепатити: визначення, класифікація. Вірусний гепатит: етіологія,
патогенез, патологічна анатомія

Гепатит – запалення П, що проявляється дистрофічними і некробіотичними
змінами в гепатоцитах та запальною інфільтрацією строми. Класифікація:
первинні, вторинні; гострий, хронічний. 

Вірусний гепатит. Етіологія: вірус А: фек.-ор. шлях передачі. Інк.
Період 15 – 45 д. Властиві спалахи (епідемічний гепетит). Перебіг
гострий і не веде до розвитку цирозу. Вірус В: «парентеральний» шлях
передачі (переливання крові, ін`єкції). Інк. Період 25 – 180 д. Може
бути і гострим і хрон. Частий супутник сніду. Вірус дельта: його
реплікація потребує наявності вірусу В. Призводить до важчого перебігу
гепатиту В. 

Патогенез: вірусемія зумовлює загальну реакцію лімфоцитарної і
макрофагальної системи (лімфаденопатія, спленомегалія). Ушкодження
гепатоцитів відбувається через аутоімунізацію до них при зараженні
клітин вірусом. За характером є такі типи некрозу П: плямові
(цитолітичний, колікваційний), ступінчасті (зумовлені емперіполезом
лімфоцитів), зливні: мостоподібні (центроцентральні, центропортальні,
портопортальні), субмасивні, масивні. 

Клініко-морфологічні форми: гостра циклічна (=жовтушна; П збільшена,
щільна, червона), безжовтушна (зміни менш виражені, П збільшена, щільна,
червона), некротична (=злоякісна, блискавична; П зменшена, зморщена,
жовто-сіра), холестатична (П збільшена, щільна, червона; осередки
жовто-зеленого кольору; підкреслений часточковий малюнок), хронічна.

137. Характеристика алкогольного, медикаментозного та аутоімунноготика алкогольного, медикаментозного та аутоімунного

гепатитів

Алкогольний гепатит – гостре або хрон. запалення печінки під впливом
алкогольної інтоксикації. Алкоголь при певній концентрації викликає
некроз гепатоцитів. 

Патан. гострого алк. гепатиту: П щільна, бліда, з червонуватими
ділянками, з рубцевими западаннями. Мікро.: дифузна інфільтрація зон
некрозу нейтрофілами, алкогольний гіалін (тільця Малорі) в гепатоцитах і
поза ними. Гострий алк. гепатит частіше виникає у вже пошкодженій
печінці. Повторні атаки призводять до цирозу.

Хрон. алк. гепатит: хрон. персистуючий гепатит> портальний цироз
печінки. Білкова (гідропічна, балонна) дистрофія гепатоцитів, некроз
гепатоцитів на периферії часточок.

138. Цироз печінки: морфогенез, морфологія, причини смерті. Рак печінки

Цироз печінки – хрон. захв., при якому прогресивно зростає печінкова
недостатність через рубцеве зморщування і структурну перебудову почінки.
Морфологія: П щільна, бугриста, зменшена, рудого кольору. 

Макроскопічні види цирозу: неповний септальний (вузли-регенерати не
виникають, паренхіму перетинають септи), дрібновузловий (вузли
регенерації однакових розмірів, до 1см, монолобулярної бідови),
великовузловий (вузли різних розмірів, до 5 см, мультилобулярні),
змішаний.

Мікроскопічні види цирозу: монолобулярний (вузол регенерації побудований
на одній печінковій часточці), мультилобулярний.

Морфогенез. Гідропічна, жирова дистрофія гепатоців, некроз, дифузний
фіброз> розвиток вузлів-регенератів, капіляризація синусоїдів
(з`являється сп. тк. мембрана), утворюються портокавальні шунти>
печінково-клітинна недостатність, портальна гіпертензія. 

Типи цирозу: постнекротичний (більше 3 тріад портальних вен в 1 полі
зору, жирової дистрофії немає; рання печінково-клітинна недостатність,
пізня портальна гіпертензія; П велико бугриста, з глибокими і широкими
борозенками), портальний (є кінцевим результатом хрон. алкогольного чи
вірусного гепетиту; вклинювання в часточки (аж до центр. вен) септ із
розширених і склерозованих перипортальних полів; П дрібно бугриста;
рання портальна гіпертензія і пізня печінково-клітинна недостатність),
змішаний. 

Причини смерті: печінкова кома, кровотечі з вен порто-кавальних
анастомозів, асцит-перитоніт, тромбоз ворітної вени, розвиток раку.

Рак печінки виникає зазвичай на фоні цирозу (коли відбувається дисплазія
гепатоцитів). Макроскопічні форми раку: вузловий, масивний (займає
масивну частину печінки), дифузний (численні пухлинні вузли, які
зливаються між собою). Особливі форми: маленький і педункулярний. За
гістогенезом: гепатоцелюлярний, холангіоцелюлярний, змішаний
(гепатохолангіоцелюлярний), гепатобластома. Гістологічні типи:
трабекулярний, тубулярний, ацинозний, солідний, світлоклітинний.

139. Причини, механізми розвитку та патологічна анатомія гострого та
хронічного панкреатиту

Гострий панкреатит виникає при: порушенні відтоку панкреатичного соку
(дискінезія проток), проникненні жовчі у вивідні протоки залози,
отруєнні алкоголем, переїданні та ін. Можливі патан. зміни: набряк,. Можливі патан. зміни: набряк,

біло-жовті ділянки некрозу, крововиливи, нагноєння, несправжні кісти,
секвестри. Форми панкреатиту: геморагічний, гнійний, панкреанекроз.

Хронічний панкреатит є наслідком гострого. Переважають не запальні а
склеротично-атрофічні процеси з утворенням регенераторних аденом, кіст,
звапнуванням. Смерть настає від шоку чи перитоніту.

141. Запальні гломерулопатії

ГНФ – група захв. інф.-алерг. або невстан. етіології, що хар.
двостороннім негнійним запалення клубочків нирок і супров. нирковими
(олігурія, протеїнурія, циліндрурія, гематурія) і позанирк. (АГ,
диспротеїнемія, набряки, гіперазотемія) симптомами.

Клас. ГНФ: Гострий: імунокомплексний (інтракап. прод. ГНФ). Підгострий:
імунокомплексний, антитільний (екстракап. проліф. ГНФ). Хронічний:
імунокомплексний, антитільний (мезангіопроліф. ГНФ, мезангіокап. ГНФ,
фібропластичний ГНФ).

Патогенез: цирк. ІК + С3 + С5? кліт. р-я: проліф. мезангіоцитів з
макрофаг. влас-ми.? утвор. БАР (IL, TNF, PGF)? некроз баз. мембр.,
фагоцитоз ІК ПЯЛ-ми, проліф. мезангіоц. з фібропластичними влас-ми?
склероз клубочків.