Хронічний (невиразковий) коліт (ХК) – хронічне захворювання товстої кишки, що характеризується розвитком запально-дистрофічних (з переважанням або запальних, або дистрофічних), а при тривалому протіканні – атрофічних змін слизової оболонки всієї товстої кишки чи її відділів, а також порушенням функцій товстого кишківника.

2. Сучасні погляди на етіологію та патогенез хронічного невиразкового коліту.

 

1. Етіологічні моменти:

• перенесені в минулому гострі кишкові інфекції (особливо дизентерія, сальмонельоз), паразитарні та глистні інвазії (амеби, лямблії, гельмінти);
• дисбактеріоз (може бути причиною ХК на етапі переходу функціональних змін в структурні);
• вплив радіації;
• прийом деяких медикаментів (хронічний «медикаментозний» коліт) та інших агентів з безпосередньою токсичною дією (яди, важкі метали тощо) – токсичний коліт;
• харчова та медикаментозна алергія (алергічний коліт);
• хронічна ішемія стінки товстої кишки (абдомінальна ішемія) – ішемічний коліт в осіб старшого віку на фоні атеросклерозу;
• захворювання інших органів системи травлення (холецистит, панкреатит) – вторинні коліти.

Порушення режиму і характеру харчування, якщо вони не викликають алергію, а також неврогенні порушення можуть вважатися лише додатковими факторами розвитку ХК на фоні вказаних вище основних чинників.

1. Патогенез:

• безпосереднє пошкодження слизової оболонки товстої кишки під впливом етіологічного фактору (інфекція, медикаменти, алергія);
• порушення функції імунної системи (зниження захисних функцій гастроінтестинальної імунної системи);
• аутоімунні порушення (продукція антитіл до видозміненого епітелію кишкової стінки);
• дисбактеріоз (може бути не тільки пусковим моментом для структурних змін, але і фактором розвитку і прогресування ХК, а також його наслідком);
• у патогенезі вторинних колітів відіграють роль вісцеро-вісцеральні рефлекси з уражених органів, а також постійне подразнення слизової оболонки товстої кишки продуктами неповного розщеплення їжі.

3. Питання термінології та класифікації ХК.

Слід відмітити, що існує розбіжність у розумінні суті і генезу ХК у вітчизняній та закордонній літературі.

Так, згідно з Міжнародною статистичною класифікацією хвороб 10-го перегляду (МСКХ–10):

1. коліти, викликані кишковими інфекціями, а також паразитарними або глистними інвазіями, розглядаються в руслі інфекційних хвороб, а зміни кишківника, що залишаються після ерадикації патогенних агентів, відносяться в основному до синдрому подразненої товстої кишки (СПТК);
2. до запальних неінфекційних захворювань кишок відносять лише неспецифічний виразковий коліт та хворобу Крона;
3. до неінфекційних колітів незапального характеру МСКХ–10 відносить лише:

• пострадіаційний коліт (після опромінення);
• токсичний коліт (із вказуванням конкретної токсичної речовини – причини захворювання);
• алергічний і нутритивний коліт (ХК, спричинений алергією до їжі);
• хронічний ішемічний коліт (при васкулярній патології мезентеріальних судин);
• інші уточнені коліти (лімфоцитарний,колагеновий); їх об’єднують у групу т. зв. «мікроскопічних колітів»;
• неінфекційний коліт неясного генезу (якщо захворювання не вдалося пов’язати з якоюсь причиною, не виявлено інфекційне начало хвороби і нема підозри на заразний генез) – застосовується як тимчасовий робочий діагноз.

 

Водночас, визнаючи певну гіпердіагностику ХК (замість постановки діагнозу функціональних розладів товстої кишки), не можна погодитися зі звуженням генезу ХК. Адже навіть після ліквідації кишкових інфекцій, глистних та паразитарних інвазій можуть залишатися не тільки функціональні, але й морфологічні зміни (елементи дистрофії, склерозу, можливе також запалення за рахунок супутнього дисбактеріозу із умовно-патогенної флори). Тому, визначення хронічних постінфекційних невиразкових колітів (із зазначенням інфекції чи інвазії, яка була і коли) здається нам коректним. При цьому слово «невиразковий» у назві хронічних колітів, як правило, опускають.

Слід пам’ятати про тісний взаємозв’язок товстої кишки з тонкою і, відповідно, часте поєднання патології цих відділів ШКТ. Тому, згідно прийнятих у країнах СНД критеріїв, до хронічних колітів відносять хронічні запально-дистрофічні невиразкові процеси з переважним ураженням товстої кишки. Якщо процес виражений і в тонкій кишці, допустиме застосування терміну «хронічний ентероколіт» поряд з окремим написанням діагнозів ентериту і коліту.

 

Клінічна класифікація ХК має включати етіологію захворювання, топографічну і морфологічну характеристику (при наявності даних гістологічного дослідження), клінічні аспекти, функціональний діагноз та дані про ускладнення (якщо вони є).

      Прикладом може служити класифікація ХК за Ф.І.Комаровим, А.І.Парфьоновим, 1998 (таблиця 1).

Також у діагноз бажано включати наявність спеціальних клініко-лабораторних синдромів (див. далі).

Приклад клінічного діагнозу:

Хронічний постінфекційний (дизентерія в 1984 р.) сегментарний коліт (переважно проктосигмоїдит) з явищами атрофії слизової, фаза загострення, середньої важкості, із змішаною дискінезією товстої кишки та дисбіозом ІІІ ст.

 

Класифікація хронічного (невиразкового) коліту (таб. 1)

(Ф.І.Комаров, А.І.Парфьонов, 1998; І.Н.Броновець і співавт.,1998).

 

Етіологія	Характеристика
	Анатомо-морфологічна	Клінічна	Функціональна
1.                   Первинні коліти: - інфекційні (пост-інфекційні); - аліментарні; - токсичні; - алергічні; - пострадіа-ційні.     2.     Вторинні коліти: при захво-рюваннях інших орга-нів трав-лення, а та-кож іше-мічні (при патології брижових судин)	І. За локалі-зацією: 1. Тотальний ХК (панколіт) 2. Сегментар-ний ХК -   правобіч-ний (тифліт); -   трансвер-зит; -   ангуліт; -   лівобічний (сигмоїдит, проктит, проктосигмо-їдит).     ІІ. За морфо-логічними ознаками (глибина ураження): 1. Поверхне-вий ХК. 2. Атрофіч-ний ХК.	І. Клінічна фаза захворювання: 1. Загострення. 2. Ремісії.     ІІ. По важкості протікання: 1. Легкого протікання (І ступінь). 2. Середньої важкості (ІІ ступінь). 3. Важкого протікання (ІІІ ступінь).     ІІІ. За наявністю ускладнень: -   солярит (гангліоніт); -   мезаденіт; -   периколіт; -   кишкова непрохідність; -   копростаз; - дисбактеріоз (якщо він є наслідком коліту)	І. Характер порушень моторики: -   гіпермоторна; -   гіпомоторна; -   змішана дискінезія.     ІІ. Наявність порушень транспорту (гіперсекреція іонів і води, зниження їх реабсорбції) – є, нема.     ІІІ. Порушення секреції слизу: -   гіперсекреція; -   гіпосекреція. (Про порушення транспорту іонів, Н2О та секреції слизу в функціо-нальній характе-ристиці вказують рідко)

4. Клініка ХК.

1. Типові клінічні синдроми при ХК:

1. Больовий синдром.

Біль з’являється при наповненні товстого кишківника через 7–8 годин після їди, інколи в середині ночі чи під ранок («симптом будильника»), а також відразу після їжі (внаслідок гастроінтестинального рефлексу). Біль тупого, ниючого, розпираючого характеру, рідше – приступоподібний, зменшується після відходження газів, дефекації, прийому спазмолітиків, теплових процедур.

2. Дискінетичний синдром (зміни кратності та характеру стільця):

• частіше неоформлений рідкий чи кашицеподібний стілець з домішками слизу, невеликий за об’ємом; проноси 6–10, зрідка до 15 разів на добу;
• позиви на дефекацію після прийому їжі (гастроінтестинальний рефлекс), особливо після сніданку;
• інколи позиви на дефекацію під ранок під час сну («симптом будильника»);
• дефекація приносить тимчасове полегшення (зменшення болю, метеоризму);
• проноси нерідко чергуються з закрепами, закреп на 1–2 дні може змінюватися частою дефекацією з виділенням рідких, пінистих, бродильних чи зловонних мас («закрепний пронос»);
• тенезми.

3. Диспептичний синдром (синдром кишкової диспепсії):

• нудота;
• урчання;
• метеоризм.

Інші диспептичні прояви (зниження апетиту, відрижка, гіркота в роті) можуть появлятися у зв’язку з супутніми розладами з боку інших органів.

4. Астеноневротичний синдром (нерізко виражений, на відміну від хронічних ентеритів):

• помірна загальна слабкість, втомлюваність;
• інколи – канцерофобія (буває при виражених порушеннях стільця при тривалому протіканні ХК і супутніх неврологічних розладах).

1. Об’єктивні дані:

• для хронічного невиразкового коліту не характерно зменшення маси тіла хворого. Іноді хворі помірно худнуть через надмірне обмеження в харчуванні у зв’язку з боязню проносів, метеоризму і болю після їжі;
• язик – обкладений сірувато-білим нальотом;
• пальпація живота – болючість відповідного відділу товстої кишки, який роздутий газами або спазмований, чути урчання.

 

1. Особливості клініки в залежності від локалізації патологічного процесу.

Таблиця 2

Локалізація	Симптоми
1	2
Правобічний коліт (переважно тифліт)	проноси, іноді до 10 раз на добу, або чергування їх з короткочасними закрепами; біль у правій половині живота, особливо в правій здухвинній області, нерідко іррадіює; пальпаторно – спазм або розширення сліпої кишки; при приєднанні мезаденіту – болючість і біля пупка.
Трансверзит (ураження поперечноободової кишки)	біль, урчання, локальне вип’ячування в середній частині живота, що проявляються зразу після їжі; чергування закрепів і проносів; іноді – рефлекторна дисфагія, відрижка, нудота; пальпаторно – болюча, роздута газами чи спазмована поперечноободова кишка, урчання, іноді – чергування спазмованих ділянок з роздутими.
1	2
Ангуліт (ураження селезінкового згину) - зустрічається частіше, ніж діагностується, особливо з лівобічним колітом	досить виражені болі в лівому підребер’ї, нерідко з іррадіацією в спину та ліву половину грудної клітини (імітують приступи панкреатиту); нестійкий стілець і «голосне» урчання в лівому підребер’ї, особливо перед стільцем; перкуторно – тимпаніт в лівому верхньому квадранті живота.
Лівобічний коліт (проктит, сигмоїдит, проктосигмоїдит)	біль в лівій здухвинній області та в прямій кишці; відчуття розпирання в мезогастрії, що посилюється після відходження газів чи дефекації; часто тенезми (несправжні позиви) з відходженням газів, інколи слизу; стілець кашицеподібний або рідкий, неоднорідний, малими порціями декілька разів на день, частіше зранку з невеликими проміжками або після кожного прийому їжі; інколи – закрепи з тенезмами; часте приєднання анальної патоло-гії (сфінктерити, тріщини, геморой); пальпаторно – болюча спазмована чи роздута газами сигма, іноді бугриста за рахунок щільних калових мас.

 

 

Окрім типових проявів, хронічні коліти можуть супроводжуватися деякими особливими (спеціальними) клініко-лабораторними симптомокомплексами.

 

1. Спеціальні клініко-лабораторні синдроми при хронічних захворюваннях товстої кишки:

1. Синдром бродильної диспепсії;
2. Синдром гнилісної диспепсії;

(а) і b) – варіанти синдрому кишкової диспепсії);

3. Синдром дисбактеріозу (дисбіозу).

При наявності даних синдромів їх бажано вказувати в діагнозі ХК.

 

Синдром бродильної диспепсії:

• розвивається і провокується на фоні надмірного вживання вуглеводів і відносної недостатності кишкової a–амілази, що приводить до процесів бродіння в сліпій та висхідній кишках (неповне окислення вуглеводів, утворення жирних кислот, виділення СО₂);
• переймоподібні болі, що зменшуються після відходження газів чи стільця; виражений кишковий дискомфорт;
• проноси 2–5 разів на добу;
• загальний стан змінюється мало;
• основний критерій – специфічний копрологічний синдром (див. лабораторні методи дослідження).

 

Синдром гнилісної диспепсії:

• розвивається і провокується внаслідок надмірного прийому білкової їжі; виникає і розвивається бактеріальне гниття білків з утворенням продуктів неповного розщеплення (фенол, індол, скатол, сірководень, метан тощо);
• продукти гниття всмоктуються, поступають в кров і викликають значну інтоксикацію організму; відмічаються суттєві зміни загального стану хворого: слабкість, втомлюваність, головні болі, нудота тощо;
• кишковий дискомфорт – помірний;
• болі в животі частіше постійного характеру, рідше – колькоподібні;
• основний критерій – специфічний копрологічний синдром.

 

Синдром дисбактеріозу:

Дисбактеріоз (дисбіоз) – складний симптомокомплекс, що характеризується кількісними і (або) якісними змінами мікробіоценозу кишківника (тонкої і товстої кишок).

Склад нормальної мікрофлори товстої кишки здорової людини включає:

• анаероби (біфідумбактерії, а також бактероїди, фузобактерії, анаеробні коки та ін.) – 90–98%;
• аероби (в основному негемолізуючі штами кишкової палички, лактобацили, менше – стрептококи, стафілококи, цитробактери, кампілобактери, сарцини, клебсіели, дріжджі, протей) – 2–10%.

Мікрофлора кишок поділяється на:

1. облігатну (основну, постійну) – біфідумбактерії (10⁸–10¹⁰ МК/1 г кала), бактероїди (10⁷–10⁹), лактобацили (10⁷–10⁸), кишкова паличка без гемолізуючих штамів (2–3^.10⁶–10⁸), ентерококи (10⁵–10⁷ МК в 1 г кала);
2. факультативну (непостійного кількісного і якісного складу) - в основному це умовно-патогенні мікроорганізми: мікрококи, стрепто-, стафілококи, цитро-, кампілобактери, протей, дріжджі, синьогнійна паличка, клостридії.

Також з кала можуть висівати:

3. транзиторну мікрофлору – мікроби, не здатні до тривалого перебування і розмноження в макроорганізмі;
4. збудників інфекційних захворювань (патогенну, заразну мікрофлору).

 

Варіанти дисбіотичних змін:

1. зміна загальної кількості мікроорганізмів (збільшення чи зменшення);
2. порушення кількісного співвідношення різних мікробів у місцях їх постійного проживання (зменшення облігатної мікрофлори, збільшення факультативної);
3. зміна ферментативних та інших властивостей мікрофлори, характерної для даного відділу ШКТ (наприклад, поява гемолізуючих штамів кишкової палички);
4. зміна «місця проживання» умовно-патогенної флори, її більш проксимальне розселення;
5. значний кількісний ріст умовно-патогенної мікрофлори та поява патогенних мікробів.

 

За походженням розрізняють дисбіози:

1. у практично здорових людей (непостійні доклінічні зміни легкого ступеню вираженості: віковий, сезонний, харчовий (після їжі), професійний, від короткочасного стресу);
2. дисбактеріоз, що розвивається на фоні різних захворювань органів травлення, у т.ч. хронічних колітів;
3. дисбактеріоз при інфекційних, паразитарних, гельмінтозних станах та після них;
4. дисбактеріоз при алергічних, імунодефіцитних захворюваннях, інтоксикаціях, вплив і радіонуклідів;
5. медикаментозний дисбактеріоз (прийом антибіотиків, сульфаніламідів, туберкулостатиків, імунодепресантів, антацидів, Н₂–гістаміноблокаторів, проносних засобів, деяких сорбентів, секвестрантів);
6. стресорний (при тривалому психічному чи фізичному стресі);
7. асоційований (змішаного генезу).

Як бачимо, морфологічні зміни слизової товстої кишки і явища кишкового дисбактеріозу викликаються подібними причинами. При цьому дисбактеріоз може передувати хронічному коліту (як невиразковому, так і виразковому), супроводжувати його як один з синдромів або розглядатись як ускладнення (при розвитку важкого ступеню дисбактеріозу на фоні попереднього коліту).

 

Ступені вираженості (важкості) дисбактеріозу (за даними бакпосіву кала):

І ст.:           –       кількість анаеробів та лактобактерій незмінна;

• умовнопатогенна флора в нормі;
• збільшення або зменшення кількості кишкової палички.

ІІ ст.:      –     кількість анаеробів дещо знижена або в нижніх межах норми;

• зменшена кількість нормальної кишкової палички, збільшення числа атипових штамів;
• поява гемолізуючих штамів кишкової палички та стафілокока;
• зростання кількості умовно-патогенної флори.

ІІІ ст.:    –           зменшення кількості біфідо– та лактобактерій;

• кишкова паличка – майже виключно атипові штами;
• ріст умовнопатогенної флори.

IV ст.:     –           біфідумбактерії відсутні;

• невелика кількість атипових штамів кишкової палички;
• ріст асоціацій умовно-патогенної флори, хоча може домінувати один штам (гемолізуючий стафілокок, протей тощо).

При наявності даних ступінь дисбактеріозу вказують у діагнозі.

Відповідно до характеру порушень виділяють біфідумдефіцитний, ешерихіозний (атипова кишкова паличка), стафілококовий, протейний, кандидозний, ентерококовий, змішаний (асоційований) та інші дисбактеріози.

 

Клініка дисбактеріозу залежить від форми (латентна, місцева чи поширена) та ступеню важкості дисбактеріозу, який корелює з даними клінічними формами:

1. латентна форма (дисбактеріоз І–ІІ ст.):

• компенсоване протікання;
• помірний гіповітаміноз і його прояви;
• метеоризм, тенденції до закрепів;
• схильність до повторних простудних захворювань (зниження імунного антиінфекційного захисту);
• помірні астенічні, вегетативні розлади, імовірна харчова та асоційована алергія.

2. місцева, або локальна форма (дисбактеріоз ІІ–ІІІ ст.):

• субкомпенсоване протікання;
• поєднується і проявляється з клінічними (дискінетичний синдром, кишкова диспепсія) та морфологічними проявами коліту;
• полігіповітаміноз та порушення мінерального обміну.

3. поширена, або генералізована форма (дисбактеріоз ІІІ–IV ст.):

• декомпенсований стан хворого, виражені загальні зміни;
• генералізація інфекції з бактеремією, іноді – септикопіемією;
• контамінація умовнопатогенною флорою і тонкої кишки;
• з боку ШКТ – клініка ентероколіта з переважанням ентериту, синдрому мальабсорбції.

Дисбактеріоз має також особливості протікання в залежності від домінування тієї чи іншої умовнопатогенної флори. Найважче, як правило, протікає стафілококовий дисбактеріоз як ускладнення внаслідок тривалої антибіотикотерапії.

 

5. Лабораторна та інструментальна діагностика хронічного коліту:

1. Зміни загального аналізу крові, біохімічних показників відмічаються рідко (частіше – при приєднанні дисбактеріозу ІІІ–IV ст.).
2. Копрологічний аналіз. Включає різні дослідження стільця:

• мікроскопічне дослідження;
• хімічне дослідження (визначення вмісту в добовій кількості калу аміаку, органічних кислот, білка, жиру, клітковини, крохмалю, а також визначення активності кишкових ферментів);
• дослідження бактеріальної флори (при дисбактеріозі – зменшення кількості біфідобактерій, лактобактерій; збільшення кількості гемолітичних і лактозонегативних ешерихій, патогенного стафілокока, гемолітичного стрептокока).

 

1. Копрологічні синдроми (зміни характеру стільця), що можуть спостерігатися при хронічних колітах:

 

1. Синдроми, переважно пов’язані з порушенням евакуації (моторики):

• копрологічний синдром прискореної евакуації з товстої кишки (при проносах);
• копрологічний синдром сповільненої евакуації з товстої кишки (при закрепах).

2. Синдроми, переважно пов’язані з порушенням переварювання їжі (малдигестією):

• «Цекальний синдром»;
• копрологічний синдром бродильної диспепсії;
• копрологічний синдром гнилісної диспепсії.

3. Синдром, пов’язаний із зміною кишкової мікрофлори (синдром кишкового дисбактеріозу).
4. Синдром запальних змін в кишці.

 

 

Характеристика окремих синдромів

 

• Синдром прискореної евакуації з товстої кишки (при домінуванні проносів):

• кашицеподібний світло-коричневий стілець зловонного запаху, нейтральної або слабокислої реакції;
• копроскопічно – мало м’язевих волокон і мил;
• багато йодофільної флори і перевареної клітковини, крохмалю.

 

• Синдром сповільненої евакуації з товстої кишки (при домінуванні закрепів):

 

• твердий темнокоричневий кал зі слабким запахом і лужною реакцією;
• копроскопічно – незначна кількість м’язевих волокон, крохмалю і перевареної клітковини.

 

• «Цекальний синдром» (у » 60% хворих ХК):

• багато йодофільної флори;
• багато неперевареної клітковини і внутріклітинного крохмалю.

 

• Синдром бродильної диспепсії:

• кашицеподібний пінистий жовтуватий стілець слабокислого запаху і кислої рН;
• мала кількість жирних кислот і мил;
• багато перевареної клітковини, крохмалю і йодофільної грампозитивної мікрофлори;
• різке підвищення вмісту органічних кислот в добовій кількості кала.

 

• Синдром гнилісної диспепсії:

• кал темного кольору, кашицеподібний, гнилісного запаху, різко лужної рН;
• багато перевареної клітковини, неперевареної сполучної тканини;
• різко збільшений вміст аміаку в добовій кількості калу.

 

• Синдром кишкового дисбактеріозу:

• різке підвищення активності кишкових ферментів (a–амілази, кала, лужної фосфатази), особливо при дисбактеріозі ІІІ–IV ст.;
• бактеріологічно (посів кала на поживні середовища) – зміни якісного і кількісного складу мікрофлори (див. ступені важкості дисбактеріозу).

Даний синдром спостерігається у 70% хворих хронічним колітом.

 

• Запальний синдром:

• запальні елементи в калі, слиз, лейкоцити, іноді – еритроцити в невеликій кількості;
• невелике підвищення або нормальна активність кишкових ферментів (якщо дисбактеріоз невиражений) і висока – при супутньому дисбактеріозі ІІІ–IV ст.

 

1. Ірригоскопія та пасаж кишок (рентгенологічне дослідження товстої кишки):

• локалізація запального процесу;
• характер змін рельєфу слизової та дискінезії товстої кишки.

 

1. Ендоскопічне дослідження товстої кмшки

 (колоноскопія, ректороманоскопія).

         Виявлення:

• запальних змін слизової оболонки;
• атрофії слизової оболонки;
• ерозій;
• діагностика сегментарного коліта;
• гістологічне дослідження біоптату (диференційна діагностика раку товстої кишки, мікроскопічних колітів).

 

6. Діагностичні критерії ХК

скарги; анамнез (виявлення етіологічних чинників); дискінетичний синдром (зміни моторики і тонусу кишок); інструментальні методи дослідження (виявлення органічних і функціональних змін у товстій кишці): колоноскопія, ректороманоскопія з біопсією слизової оболонки; рентгенологічні методи. Лабораторні методи дослідження: копроскопія – основний аналіз; посів кала на дисбактеріоз і (при його виявленні) – на чутливість мікрофлори до антибіотиків; додатково-загальні аналізи крові, сечі, a–амілаза сечі, біохімія крові – для диференційної діагностики з іншими захворюваннями органів травлення

 

7. Диференційна діагностика (з хронічним ентеритом, раком товстої кишки, синдромом подразненої кишки)

1. Диференційна діагностика хронічного коліту і ентериту (таб.3)

 

Ознаки	Хронічний ентерит	Хронічний коліт
1	2	3
1. Біль	В районі пупка, тупого, розпираючого харак-теру, через 3–4 години після їжі, іноді посилюється після стільця	По ходу товстої кишки залежно від локалізації процесу, різного ха-рактеру (тупий, давля-чий, або переймопо-дібний), через 7–8 годин після їжі або відразу після неї (гастроінтестинальний рефлекс), тимчасово зменшується після стільця
2. Проноси	1–3 рази на день, зви-чайно в другу половину дня, дефекація не болюча, стілець вели-кого об’єму, масля-нистий	До 10 і більше разів на добу, після їжі, особ-ливо після сніданку, іноді – під ранок (симптом «будиль-ника»), перед дефека-цією може посилюва-тися біль і зменшува-тися після неї; стілець малого об’єму, з до-мішками слизу, гною, іноді – з слідами крові.
3. Закрепи	Не характерні	Бувають
4. Зміни загаль-ного стану	Характерні, у вигляді: порушення білково-го, вуглеводного, ліпідного обміну, електролітного ба-лансу, рівня вітамі-нів; загальноневротичні розлади; схуднення; поява ендокринних дисфункцій, пору-шень в роботі серця (екстрасистолія, гі-потонія), нирок тощо	Не виражені (здебіль-шого при приєднанні дисбактеріозу ІІІ–Ivст.)
5.Пальпаторно	Болючість в області пупка, точці Поргеса, симптом Образцова (сильне урчання в області цекум).	Болючість, спазмо-ваність чи розширення певного відділу товс-тої кишки.
6. Зміни біохі-мічних показ-ників крові	Характерні	Не характерні
7. Характер стільця	запальні ознаки в калі не характерні; стілець великого об’єму; стеаторея (в основ-ному за рахунок жирних кислот, мил), креоторея, амілорея.	«цекальний синдром», синдром запальних змін; стілець невеликого об’єму; стеаторея не харак-терна.
8. Проба з Д–ксилозою	Зниження всмоктуван-ня Д–ксилози	Без змін
9.Інструменталь-ні методи (рен-тгеноскопія, ірригоскопія, колоноскопія)	Ознаки органічних і функціональних змін в 12–палій, тонкій кишках	Органічні та функціо-нальні зміни в товстій кишці.

 

7.2. Диференційна діагностика хронічного коліту та раку товстої кишки:

1. на початковому етапі розвитку раку товстої кишки характерних симптомів немає, а процес виявляється випадково при колоноскопії, ректороманоскопії, пальцьовому дослідженні прямої кишки;
2. в подальшому розвивається так званий «загальний інтоксикаційний синдром»:

• загальна слабість;
• зниження апетиту;
• схуднення; невизначені болі в животі, відчуття важкості після їди;
• нестійкий стілець;
• анемія, підвищення ШОЕ;
• слиз, кров в стільці;
• біль при дефекації;

3. симптоматика раку товстої кишки залежить від локалізації пухлини  (таб. 4)

 

Рак правої половини товстої кишки	Рак лівої половини товстої кишки
Скрита чи явна кишкова кровотеча та гіпохромна анемія.     Біль в правій половині живота постійного характеру.     Пальпаторно – бугриста щільна пухлина в області сліпої кишки, висхідного відділу чи поперечної ободової  кишки.     Відсутність симптомів кишкової непрохідності.	Виділення крові з калом (прожилки крові), слизу та гною (при розпаді пухлини в прямій кишці).   Переймоподібні болі в животі, чередування проносів та закрепів.   Пальпаторно – бугриста пухли-на в лівій половині товстої кишки (при процесі вище прямої кишки). Рак прямої кишки легко визначається при пальцьовому її дослідженні.   Картина часткової кишкової непрохідності.

 

4. пухлина прямої та сигмовидної кишки виявляється при ректороманоскопії;

пухлина поперечної ободової кишки, правої половини товстої кишки – за допомогою колоноскопії;

5. необхідно проводити біопсію підозрілих ділянок (3–4 біоптати) слизової оболонки – для гістологічного підтвердження діагнозу раку;
6. ірригоскопія.

Диференційна діагностика синдрому подразненої кишки (СПК) та хронічного невиразкового коліту  (таб. 5)

Ознаки	СПК	Хронічний невиразковий коліт
Етіологічні фактори	Психоемоційні травми, перенесені операції, аліментарні порушення	перенесені інфек-ції, особливо ди-зентерія, дисбактеріоз, сен-сибілізація до аутофлори, інтоксикації; харчова алергія
Зв’язок загострен-ня з психоген-ними факторами	Відмічається	Відсутній або маловиражений
Симптоми вегето-судинної лабіль-ності	Виражені	Відсутні або нерізко виражені
Пальпація живота	Відсутність вираженої болючості при пальпації	Виражені зони шкір-ної гіперестезії, бо-лючість при паль-пації
Стілець	Частіше закрепи, інколи – чергування з короткочасними про-носами, кал без сли-зу, відсутність непе-реварених залишків їжі	Частіше проноси чи чергування їх з закрепами, можуть бути слиз, залишки їжі
Копрологічні дані	Відсутність запальних елементів	Запальний синдром (лейкоцити, слиз)
Ендоскопія	Слизова оболонка звичайного забарвлення	Атрофія, гіперемія слизової оболонки, ерозії, посилене слизоутворення
Біопсія товстої кишки	Без патології	Запальні, дистрофіч-ні, атрофічні зміни слизової оболонки
Рентгенологічні зміни	Без структурної патології	Зміна рельєфу слизо-вої оболонки кишки, потовщення стінок

 

 

8. Принципи лікування хронічного невиразкового коліту

 

І.    Дієта

При хронічному невиразковому коліті з переважанням проносів тимчасово виключають чи обмежують продукти, що посилюють кишкову секрецію та перистальтику (чорний хліб, свіже молоко, сирі овочі та фрукти) – стіл №4 за Певзнером.

При хронічному невиразковому коліті з переважанням закрепів – дієта, що містить продукти, багаті харчовими волокнами (чорний хліб, гречана каша з молоком, одноденний кефір, сирі соки з овочів та фруктів) – стіл №3.

В період ремісії – загальний стіл з виключенням жирного м’яса, гострих блюд.

ІІ.  Медикаментозна терапія продовження>>