Лікарі просто засліплені вірою у могутність таблеток. Вони готові призначати їх з любої причини. Якщо всеж таки немає до чого придертися, пийте хоча б вітаміни!

М. Амосов «Роздуми про здоров’я»

1. Хронічний панкреатит – прогресуючий дегенеративно-склерозуючий процес з фіброзно-кістозною перебудо-вою паренхіми підшлункової залози. Наслідком цього захворювання є атрофія тканини залози і втрата її екзо- і ендокринної функції.

2. Етіологічні чинники:

2.1. Зловживання алкоголю (70-80 %) з одночасним вживанням надмірної кількості жирної і білкової їжі, або навпаки – з недостатнім білковим харчуванням. Алкоголь метаболізується у ацетальдегід, який уражає мембрани клітин підшлункової залози, викликаючи некроз паренхіми. Адекватна елімінація алко-голю залежить від активності фермента алкогольдегідрогенази. Особи, у яки він малоактивний – група високого ризику.

2.2. Жовчнокам’яна хвороба (15-25 %). Основним пусковим механізмом є регулярний рефлюкс жовчі у протоку підшлункової залози впродовж тривалого часу. Це призводить до активації ферментів у просвіті протоку і регулярних частих приступів гострого біліарного панкреатиту. Характерною особливістю є те, що морфологічні зміни у підшлунковій залозі в частини хворих зберігаються навіть після холецистекто-мії, а у деяких випадках навіть прогресують.

2.3. Інші причини: обтурація панкреатичних протоків (конкременти, папіліт, мпулома, гіпертрофія сфінктера Одді), вплив хімічних сполук і медикаментів (органічних розчинників, цитостатиків, сечогінних, кортикос-тероїдів, нестероїдних протизапальних, фторхінолонів), спадкова схильність, травми залози (в т.ч. опе-раційні), дефіцит антиоксидантів, антитрипсину, псевдокісти після гострого панкреатиту.

3. Морфологічні зміни у підшлунковій залозі.

3.1. Перший варіант (первинний хронічний панкреатит): первинний тотальний чи парціальний дифузний фі-броз залози, численні мікрокісти. Головна панкреатична протока рівномірно звужена. Є ознаки персис-туючого запалення.

3.2. Другий варіант (вторинний хронічний панкреатит): вторинний вогнищевий фіброз залози з поодиноки-ми чи численними кістами різного діаметру. Протока нерівномірно розширена. Супутнє персистуюче за-палення.

4. Клінічна картина.

4.1. Больовий синдром. Інтенсивний біль виникає чи посилюється через 10-30 хвилин після прийому їжі. Локалізується в верхніх відділах живота, частіше в лівому підребер’ї. Ірадіює у ліву половну грудної кліт-ки, поперек, ліву руку, лопатку, за грудину. Біль знімається під дією холоду на епігастрій, кількаденним голодуванням, ферментними препаратами, дещо рідше – спазмолітиками.

4.2. Диспептичний синдром: нудота, блювання, що не приносить полегшення, здуття жживота, відрижка.

4.3. Прояви зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози. Немотивована втрата маси тіла. Стілець кашкоподібний 2-3 рази в добу або одноразово, сіруватий з блискучою поверхнею, в великій кі-лькості («великий панкреатичний стілець»). Часто в калі видно неперетравлені залишки їжі. Спостеріга-ється «дигестивний метеоризм»: недостатність ферментів призводить до накопичення неперетравлених рештків їжі у нижніх відділах ШКТ, де вони гниють і бродять з утворенням великої кількості газів.

4.4. Прояви ендокринної недостатності підшлункової залози. На початкових стадіях є ознаки гіперінсу-лінемії: загальна слабкість, холодний піт, збудження, дрижаки, низький рівень глюкози у крові. Через кі-лька років – клінічні ознаки панкреатогенного ЦД,

4.5. Ускладнення (найчастіше при локалізації процесу в голівці): жовтяниця (60 %), дуоденостаз (35 %), портальна гіпертензія (17 %).

5. Лабораторна діагностика:

5.1. Прямі тести: секретин-холецистокініновий тест і тест Лунда.

5.2. Непрямі тести:

5.2.1. ПАБК-тест – визначення параамінобензойної кислоти у сечі.

5.2.2. Фекальна панкреатична еластаза-1. У нормі її показник становить вище 200 мкг/г калу. Чим гір-ша екзокринна функція підшлункової залози, тим нижчий цей показник.

5.2.3. Хімотрипсин у калі.

5.2.4. Нейтральний жир у калі.

5.3. Дихальні тести: С13-тригліцеридний дихальний тест, С13-амілазний дихальний тест і тест з С13-поміченим яєчним білком.

6. Інструментальна діагностика:

6.1. УЗД – чутливість 80-90 %. Дозволяє виявити структурні зміни у паренхімі залози і головній панкреатич-ній протоці. При проведенні кольорового дуплексного картування можна визначити кровотік і стан вен портальної системи.

6.2. Ендоскопічне УЗД – чутливість 90-95 %. Дозволяє виявляти кісти невеликого діаметру, кальцинати, конкременти і стан головної панкреатичної протоки.

6.3. КТГ – застосовують для уточнення даних ультрасонографії. Більш точко візуалізує структуру залози, ка-льцифікати.

6.4. ЕРПХГ – чутливість 68-93 %. Добра оцінка стану головної панкреатичної протоки. Є характерний симп-том «серії озер» - мішкоподібне розширення протоки (нагадує вервицю). Можуть бути ускладнення: гос-трий панкреатит, кровотеча у просвіт ШКТ, перфорація ДПК.

6.5. МРТ – дозволяє оцінити стан залози, однак видимість кальцинатів дуже слабка.

7. Консервативне лікування спрямоване на покращення екзокринної функції залози, ліквідацію больового синд-рому, зниження внутрішньопротокового тиску, корекцію глікемії. Не призводить до повного виздоровлення, вдається досягнути тільки більш чи менш тривалої ремісії.

8. Хірургічне лікування:

8.1. Операція Puestow-2 (поздовжній панкреатикоєюноанастомоз). Розсікають головну панкреатичну протоку на всьому протязі і накладають анастомоз між нею і петлею тонкої кишки. Ефект від операції триває багато років, однак тільки у 40-50 % пацієнтів.

Операція Puestow-2:

1 – ДПК.

2 – петля тонкої кишки.

3 – панкреатикоєюноанастомоз.

4 – міжкишковий анастомоз.

8.2. Операції при вузькій панкреатичній протоці. Вперше виконана у Києві українським хірургом А.Шалімовим. Він провів коритоподібне висічення вузького головного панкреатичного протоку. Пізніше німецький хірург J.Izbicki модифікував цю методику.

8.3. Операція Whipple (ПДР). Досить добрі безпосередні результати. Однак, це складне оперативне втру-чання з розвитком демпінг-сидрому і пригніченням екзо- і ендокринної функцій залози. ЦД після ПДР ви-никає у 26-42 % пацієнтів в перші 5 років після операції (порушується виділення інсуліну при видаленні ДПК).

8.4. Ізольована резекція голівки підшлункової залози (оригінальна операція Beger, або в Бернській мо-дифікації, операція Frey) – складні втручання. У терміни 5-7 років після виконання таких операцій ЦД виникає у 21 % хворих, професійна реабілітація – у 69 %. Чимало хірургів операцію Frey модифікують – проводять інтрапаренхіматозну резекцію голівки.

Операція Frey