Найтяжче вирішити коли не оперувати, ніж коли оперувати, і яку операцію виконати ...

Моше Шайн, «Здоровий глузд у невідкладній абдомінальній хірургії»

1. Гострий панкреатит – дегенеративно-запальне захворювання підшлункової залози, яке розвивається в ре-зультаті ферментативного автолізу. За даними В.М.Воскресенського (1951) російськими вченими з 1892 по 1941 роки описано всього 200 хворих на гострий панкреатит. За останні 15-20 років спостерігається ріст захворювання на гострий панкреатит, причому найбільше зросла кількість деструктивних форм. Жінки страждають панкреатитом у чотири рази частіше, ніж чоловіки. Розподіл панкреонекрозу за статтю становить 1:1. Після 40 років чоловіки хворіють вдвічі частіше від жінок.

2. Етіологія і патогенез:

2.1. Біліарний панкреатит – розвивається на грунті жовчнокам’яної хвороби. Пошкодження ацинозних клітин підшлункової залози виникає внаслідок закидування жовчі в протік підшлункової залози (теорія за-гальної протоки - Лонсеро). Рефлюкс жовчі в протоку підшлункової залози часто виникає при блокаді устя великого дуоденального соска – в цьому випадку жовч активує ферменти в просвіті протоку підш-лункової залози. При дуоденопанкреатичному рефлюксі активатором є ентерокіназа. Причиною дуоде-нопанкреатичного рефлюксу є зіяння великого дуоденального соска та підвищення внутрішньодуодена-льного тиску (при дуоденостазі). «Панкреатит супроводжує холецистит як тінь людину» Д.Ф.Скрипниченко.

2.2. Аліментарний панкреатит – в основі лежить надмірне вживання жирів, вуглеводів, сокогінної їжі в умо-вах порушення відтоку. Найбільше значення має вживання алкоголю, особливо його сурогатів. В Росії він вийшов на перше місце – його частота складає 60-80 %.

2.3. Інші причини: травма (в т.ч. хірургічні операції чи маніпуляції – ЕРПХГ, ЕПСТ та ін.); розлади кровообігу в підшлунковій залозі; пухлини підшлункової залози; захворювання жовчних шляхів; ендокринні захво-рювання; тривале лікування кортикостероїдами; довготривалий прийом не стероїдних протизапальних препаратів; порушення жирового обміну; вірусний гепатит, паротит; вживання отрут; алергічний компо-нент (сенсибілізація чужорідним білком).

2.4. В основі розвитку панкреатиту є внутрішньопротокова гіпертензія, порушення структури і нормального скидування в шлунково-кишковий тракт ферментів підшлункової залози. В автолізі підшлункової залози приймають участь ряд ферментів: трипсин, хімотрипсин, еластаза, ліпаза, фосфоліпаза. Спочатку вини-кає спазм мікроциркуляції, потім розширення судин, порушення їхньої проникності і вихід активних фе-

рментів в оточуючі тканини. В паренхімі залози розвивається некроз на ґрунті тромбоутворення. З зруй-нованих клітин звільнюється ліпаза і фосфоліпаза, які спричиняють гідроліз ліпідів. Наступає ензимна інтоксикація внутрішніх органів (серця, легень, печінки).

2.5. Патанатомічно розрізняють гострий серозний набряк, геморагічно-інтерстиціальний набряк, некротичну стадію, гнійну стадію. Гострий набряк зазвичай підлягає зворотному розвитку чи переходить в деструк-тивні форми. Смерть часто наступає від ферментативного шоку. При геморагічно-некротичній формі ураження залежать від зони ушкодження і тривалості захворювання. Розрізняють наступне поширення некрозу: дифузно-вогнищевий (1-2 см); великовогнищевий (2-3 см, 3-4 см); субтотальний (тотальний) некроз.

3. Класифікація. На сьогодні дотримуються класифікації, прийнятої в м. Атланта (США) в 1992 році:

3.1. Гострий набряковий панкреатит. Перебігає з мінімальними порушеннями функції органів і добре підда-ється консервативному лікуванню. При патогістологічному дослідженні – макроскопічно-інтерстиціальний набряк, нейтрофільна імбібіція тканини підшлункової залози, невеличкі вогнища некрозу паренхіми і пара-панкреатичної клітковини.

3.2. Гостре накопичення рідини (ГНР) – характеризується накопиченням у тканині або навколо підшлунко-вої залози ексудату, який містить значну кількість ферментів без тенденції до обмеження. Ця форма панкреатиту часто відмічається при калькульозному холециститі та холангіті.

3.3. Стерильний панкреонекроз – дифузна або обмежена зона нежиттєздатної паренхіми підшлункової за-лози та заочеревинної клітковини. Зони некрозу виникають внаслідок впливу тільки ферментів підшлун-кової залози, вони не є інфікованими.

3.4. Інфікований панкреонекроз – розповсюджене гнійно-некротичне ураження тканини підшлункової зало-зи і перипанкреатичної клітковини з наявністю в них патогенних мікроорганізмів. Ця патологія часто ха-рактеризується розвитком тяжких ускладнень: респіраторного дистрес-синдрому, гострої ниркової дис-функції, коагулопатії та ін. Смертність в 3 раза вища, ніж при стерильному панкреонекрозі і становить 15-40 %.

3.5. Гостра несправжня кіста підшлункової залози – обмежене псевдокапсулою накопичення панкреати-чного соку в підшлунковій залозі чи в парапанкреатичній клітковині, яке виникає не раніше чотирьох ти-жнів від моменту захворювання.

3.6. Абсцес підшлункової залози – обмежене, більше 5 мм в діаметрі, накопичення гною всередині або навколо підшлункової залози, яке утворюється внаслідок розплавлення некротичних тканин або вторин-ного інфікування несправжньої кісти. Частіше виникає в пізні терміни захворювання.

3. Клінічний перебіг гострого панкреатиту.

3.1. Фаза ферментативного шоку – 1-3 доба;

3.2. Фаза панкреатичного інфільтрату – 3-14 доба;

3.3. Фаза наслідків панкреатичного інфільтрату. Можливі три варіанти розвитку панкреатичного інфільт-рату: розмоктування (найбільш сприятливий, однак спостерігається рідко – переважно при дрібновог-нищевому панкреанекрозі), асептична секвестрація з формуванням псевдокісти, септична секвестрація (нагноєння вогнищ некрозу);

3.4. Фаза наслідків і ускладнень – до 6 місяців і більше.

4. Клінічна картина і діагностика:

4.1. Біль. З’являться раптово, переважно ввечері чи вночі. Надзвичано інтенсивний, часто призводить до втрати свідомості та явищ колапсу і шоку. Біль локалізується у епігастральній ділянці по серединній лінії (у зоні проекції підшлункової залози). Деколи епіцентр болю може бути зміщений вправо і імітувати гос-трий холецистит, деколи – вліво і нагадувати лівобічну ниркову кольку чи стенокардію. Біль ірадіює у поперек, груди, плечі, часто є оперізуючим. Хворий описує таку ірадіацію болю як відчуття стиснення обручем чи поясом.

4.2. Нудота і блювання – нестерпне, яке не приносить полегшення. Часто його провокує вживання їжі чи води. Блювотні маси прозорі, деколи з домішками геморагії.

4.3. Характерні симптоми панкреатиту.

4.3.1. Симптом Керте – ригідність передньої черевної стінки в області залози;

4.3.2. Симптом Мейо-Робсона – болючість в реберно-хребетному куті зліва чи справа;

4.3.3. Симптом Воскресенського – зникнення пульсації аорти;

4.3.4. Симптом Махова – гіперестезія вище пупка;

4.3.5. Симптом Мондора – ціанотичні плями на обличчі та тулубі;

4.3.6. Симптом Грея-Тернера – ціанотичні плями на бокових стінках живота;

4.3.7. Симптом Грюнвальда – ціаноз та петехії навколо пупка, та сідницях.

4.4. Шкіра вкрита холодним потом, жовтяниця;

4.5. Температура тіла нормальна, підвищується при ускладненнях (інфікуванні інфільтрату, лівобічному плевриті та ін.). Підвищення з 10-14 доби свідчить про абсцедування;

4.6. Пульс – брадикардія, яка змінюється тахікардією;

4.7. АТ знижується аж до колапсу.

4.8. Язик – сухий, з білим чи бурим нальотом;

4.9. Живіт болючий, здутий (симптом Боде), м'який;

4.10. Перистальтика не прослуховується;

4.11. Добовий діурез зменшується;

4.12. Симптоми подразнення очеревини додатні.

5. Лабораторні та інструментальні методи дослідження.

5.1. Лабораторні обстеження:

5.1.1. Висока діастаза (амілаза) сечі і крові.

5.1.2. Лейкоцитоз і зсув формули вліво;

5.1.3. При панкреонекрозі – амілаза крові прогресуюче знижується;

5.1.4. Загальний білірубін підвищений;

5.1.5. Глюкоза крові підвищена;

5.1.6. Ознаки гіперкоагуляції;

5.1.7. Зниження вмісту Са++ в крові.

5.2. Рентгенологічна діагностика:

5.2.1. Високе стояння купола діафрагми зліва;

5.2.2. Зміщення підкови ДПК при контрастній Rt-графії шлунка (непряма ознака набряку головки підшлу-нкової залози);

5.2.3. Целіакографія – неоднорідність тіні судин залози.

5.3. УЗД – найбільш інформативне. Цей метод дозволяє оцінити стан підшлункової залози, жовчних прото-ків, черевної і грудної порожнини. УЗД дозволяє в 80-95 % спостережень встановити діагноз гострого панкреатиту, однак не завжди чітко дозволяє охарактеризувати ступінь і глибину ушкодження підшлун-кової залози.

5.4. ЕГДФС – дозволяє виключити пенентрацію виразки ДПК в підшлункову залозу та виявити ряд непрямих ознак панкреатиту. При підозрі на біліарний панкреатит доповнюється ЕРПХГ та ЕПСТ.

5.5. КТГ є «золотим стандартом» в діагностиці гострого панкреатиту. Цей метод дозволяє чітко оцінити стан підшлункової залози, жовчних протоків, сусідніх органів шлунково-кишкового тракту та судиннних струк-тур. Часто проводять КТГ з контрастним підсиленням (панкреатоангіосканування), яке дозволяє оцінити поширеність зони панкреонекрозу та виявити ангіогенні ускладнення. Цей метод особливо інформатив-ний у фазі панкреатичного інфільтрату.

5.6. Критерії Balthazar (1991). Дозволяють уніфікувати зміни з боку підшлункової залози і пара панкреатич-ної літковини, що виявляються на КТГ.

5.6.1. Стадія А – підшлункова залоза не змінена. У більшості випадків ця стадія виявляється у хворих на гострий набряковий панкреатит.

5.6.2. Стадія В – є зміни з боку підшлункової залози: локальне чи дифузне її збільшення, помірна гете-рогенність паренхіми, незначне внутрішньопанкреатичне скопичення рідини, зони некрозу не пе-ревищують 3 см у діаметрі.

5.6.3. Стадія С – наявні зміни з боку підшлункової залози і оточуючих її органів і тканин.

5.6.4. Стадія D – значні запальні зміни у парапанкреатичній зоні та поодинокі вогнища скупчення рідини.

5.6.5. Стадія Е – численні і досить великі за розмірами парапанкреатичні вогнища скопичення рідини, некроз залози, абсцеси.

5.6. Лапароскопія – є діагностично-лікувальним методом. Підтверджує діагноз характерний геморагічний ексудат у черевній порожнині та відкладення жирових бляшок на очеревині. При потребі виконується

лапароскопічне дренування черевної порожнини.

6. Лікування

6.1. На дошпитальному етапі:

6.1.1. Наявність болю в верхній половині живота вимагає цілеспрямованого виключення діагнозу «гост-рий панкреатит»;

6.1.2. Встановлення діагнозу «гострий панкреатит» є показом для ургентної шпиталізації в хірургічне відділення;

6.1.3. Категорично протипоказане використання місцевих теплових процедур, клізм, проносних засобів;

6.1.4. При відмові від шпиталізації хворий і родичі повинні бути попереджені про можливі наслідки і їхня відмова має бути зафіксована в медичній карті.

6.2. Оцінка ступеня тяжкості гострого пакреатиту за Ranson (при наявності 6 і більше показників гострий панкреатит розцінюється як тяжкий)

Показник                                                                                   Значення

Оцінюються при поступленні у стаціонар

1 Вік хворого                                                                   > 55 років

2 Вираженість і резистентність до лікування больового синдрому

3 ЧСС                                                                             > 120 ударів за хвилину

4 Систолічний АТ                                                          < 100 мм.рт.ст.

5 Рівень гемоглобіну                                                     >150 г/л

6 Вміст глюкози                                                             > 10 ммоль/л

Оцінюються впродовж 48 годин

7 Рівень аланінамінотрансферази (АСТ)                     > 2 ммоль/л

8 Коефіцієнт АЛТ/АСТ                                                   < 1

9 Непрямий білірубін                                                    > 60 мкмоль/л

10 Рівень креатиніну                                                    > 110 мкмоль/л

11 Парціальний тиск кисню в артеріальній крові        < 60 мм.рт.ст.

12 Дефіцит буферних основ                                        > 4 ммоль/л

13 Збереження ЧСС                                                     > 120 ударів за хвилину

14 Збереження систолічного АТ                                  < 100 мм.рт.ст.

6.3. Створення функціонального спокою підшлункової залози: штучна гіпотермія підшлункової залози, заборона вживання їжі, назогастральне дренування. Штучна гіпотермія може бути неінвазивною (міхур з льодом на епігастральну ділянку, застосування фізіотерапевтичних апаратів «Гіпотерм-2», «АЛГ-2») або інвазивною (внутрішньошлункова, чіпцева, внутрішньосудинна).

6.4. Гальмування ферментативної активності:

6.4.1. Препаратом вибору є сандостатин (50-100 мкг підшкірно 3-4 рази в добу, впродовж 3-5 діб). Сома-тулін PR (лантреотид) – вводять по 30 мг один раз на 10-14 діб внутрішньом’язово. Сандостатин і лантреотид є найбільш ефективними при алкогольному, аліментарному чи гастрогенному гостро-му панкреатиті і слабоефективними при біліарному та ішемічному. Найбільш ефективне введення цих препаратів у фазі ферментативного шоку;

6.4.2. 5-фторурацил (10 мг/кг в добу), фторафур (20 мг/кг в добу), рибонуклеаза (0,5 мг/кг в добу). Для підвищення ефективності можна вводити ці препарати не тільки довенно, а й внутрішньопротоко-во;

6.4.3. Інгібітори протеаз (гордокс, контрікал, трасілол) – з детоксикаційною метою та з метою зниження активності ферментів в кров’яному руслі та в паренхімі підшлункової залози. В останні роки є сум-ніви в ефективності введення цих середників.

6.5. Знеболення та ліквідація жовчної і панкреатичної гіпертензії. З цією метою виконують довенне вве-дення 0,25 % р-ну новокаїну, новокаїнові блокади (поперекова блокада за Роману, блокада круглої зв’язки печінки, сакроспінальна блокада). В комплекс інфузійної терапії включають 80-160 мг но-шпи, гангліоблокатори. Можливе одноразове дом’язове введення 1 мл 2 % р-ну промедолу. При біліарному панкреатиті – ЕПСТ.

6.6. Інфузійна терапія. Мінімальний об’єм добової інфузії повинен становити 50 мл на один кілограм маси хворого. В комплекс включають сольові розчини, гемодинамічні і детоксикаційні кровозамінники.

6.7. Антибактеріальна терапія показана всім хворим на гострий панкреатит з моменту поступлення у ста-ціонар. Критеріями вибору антибіотиків є їх здатність максимально проникати в тканину підшлункової залози.

6.8. Ліквідація паралітичної ГКН – новокаїнові блокади, пролонгована епідуральна анестезія, введення

льодяного фізіологічного розчину через назогастральний зонд.

6.9. При наявності інфікованого панкреонекрозу поряд з вищенаведеним обов’язково проводять:

6.9.1. Блокаду ферментативної активності в залозі і в крові (вдвічі вищі дози контрикалу або сандоста-тину);

6.9.2. Форсований діурез (3-4 доби) – внутрішньовенно проводять інфузії 5-10 % р-ну глюкози, сольових розчинів, реополіглюкіну, рефортану, стабізолу та ін в кількості 5000-6000 мл в добу. Після кожних 2000 мл інфузії вводять сечогінні (лазикс, манітол). Добовий діурез повинен складати 3500-4500 мл. Проводять 3-4 доби.

6.9.3. Перитонеальний діаліз (2-4 доби) при наявності геморагічного випоту в черевній порожнині.

6.10. Операційне лікування:

6.10.1. При біліарному панкреатиті операція обов’язкова – при наявності конкрементів в жовчному міхурі – ЛХЕ, при наявності конкрементів у холедоху – ЕПСТ або лапаротомія, холецистектомія, вида-лення конкрементів з холедоха, зовнішнє дренування холедоха за Кером;

6.10.2. При аліментарному панкреатиті – діагностично-лікувальна лапароскопія з дренуванням черевної порожнини. Показ – наявність вільної рідини у черевній порожнині, прогресуюче погіршення стану хворого, незважаючи на інтенсивне консервативне лікування впродовж 48 годин. Виконують у фа-зі фементативного шоку. У 50 % хворих призводить до виздоровлення. В решти в пізні терміни виникає потреба у повторних оперативних втручаннях.

6.10.3. Лапаротомія. Виконують у фазі наслідків панкреатичного інфільтрату, при інфікованому панкрео-некрозі, гнійних ускладненнях, заочеревинній флегмоні. Обов’язковим є видалення випоту, дрену-вання чіпцевої сумки, черевної порожнини.

7. Заочеревинна флегмона (гнійно-некротичний парапанкреатит) – найбільш грізне ускладнення гострого пан-креатиту, яке тяжко діагностувати без даних УЗД чи КТГ. Вона є наслідком інфікування заочеревинної клітковини і значно погіршує перебіг захворювання. Операційне лікування проводять за абсолютними показами. Суть операції – ревізія з визначенням поширеності гнійних запливів, видалення нежиттєздатних тканин, адекватне дренування парапанкреатичної і заочеревинної клітковини з постійною аспірацією і промиванням порожнин.

8. Непрохідність головного протоку підшлункової залози. Розрізняють непрохідність на трьох рівнях: інтра-панкреатичну, на рівні великого дуоденального соска та дуоденальну.

8.1. Інтрапанкреатична буває повною (закриття каменем чи стеноз (індуративний панкреатит)) та частковою. Виникає застій панкреатичного соку, руйнування стінок протоків та їх грубі деформації. Рецидивуючий панкреатит в 7,5 % є наслідком панкреолітіазу. В чоловіків конкременти зустрічаються в 3-4 рази часті-ше, ніж у жінок. Часто причиною непрохідності є операції, які викликають стеноз протонки (резекція шлунку, маніпуляції в ділянці головки підшлункової залози і холедоха), травми підшлункової залози, злоякісні пухлини, індуративний псевдотуморозний панкреатит.

8.2. Причинами стенозу великого дуоденального соска є жовчні і панкреатичні конкременти, пухлини, стено-зуючий гіпертофічний папіліт, кишкові паразити, дуоденальна гіпертензія. Всі ці фактори призводять до гіпертензії в панкреатичній протоці. Якщо гіпертензія розвивається поступово, то гострого панкреатиту не виникає і створюється помилкове враження, що хронічний панкреатит є первинним. В клінічній кар-тині переважає біль у лівому підребер'ї з іррадіацією в лопатку, серце, плече, гіпер- або гіпоферменте-мія, гіпербілірубінемія, гіпер- або гіпоглікемія. Захворювання закінчується фіброзом і склерозом залози.

9. Кісти підшлункової залози. Гострою вважають кісту, сформовану впродовж 2-3 місяців з початку розвитку гос-трого панкреатиту. Вони розвиваються приблизно у 7 % хворих, які перенесли гострий панкреатит. Якщо кіста ло-калізується в голівці, то виникає клініка стиснення холедоха і панкреатичного протоку. Якщо в хвості – стиснення сусідніх органів (шлунку). При нагноєнні кісти – лікування нагноєнь. Часто кіста може перфорувати в шлунок, хо-ледох, ДПК, товсту кишку, черевну порожнину. Для уточнення діагнозу використовують целіакографію, лапароско-пію, КТГ, рентгенографію шлунку І ДПК, УЗД, ЕРПХГ, ЕГДФС. Лікування: дренування нагноєнь кісти, цістоєюнос-томія, повздовжня панкреатоеюностомія, ЕПСТ, холедоходуоденостомія, резекція хвоста підшлункової залози, панкреатодуоденальна резекція.