Незважаючи на досягнуті успіхи в діагностиці та лікуванні перитоніту,летальність при цьому не має стійкої тенденції до зниження. Покращення результатів лікування перитоніту можливе тільки шляхом комплексного підходу до його діагностики, оперативного та післяопераційного лікування.

Анатомо-фізіологічні особливості очеревини. Очеревина – тонка сполучнотканинна прозора оболонка, яка вистилає стінки черевної порожнини ( парієтальна очеревина) та вкриває поверхню органів, розташованиху черевній порожнині ( вісцеральнаочеревина ). Площа очеревини приблизнодорівнює площі шкіри і становить 2-3 м².

Гістологічна структура очеревини складна. Вона утворена шістьма шарами, які мають різну гістологічну будову:

1. Мезотелій представлений клітинами мезодермального походження – мезотеліоцитами. їм властива фібринолітична активність. При подразненні цих клітин утворюється плівка фібрину, яка захищає розташовані під нею шари очеревини. 2. Погранична, або базальна, мембрана, поверхневачастина якої є гомогенною, а глибока – містить ніжні сплетення ретикулярних волокон. 3. Поверхневий хвилястий колагеновий шар представлений тонкими колагеновими волоконцями, розташованими поздовжньо. 4. Волокна поверхневої дифузної еластичної сітки розташовані щільно. 5. Глибока подовжена еластична сітка, волокна якої товсті, з’єднані тоненькими сполученнями. 6. Глибокийґратчастий колагеново-еластичний шар.

У різних ділянках черевної порожнини очеревина має різну кількість шарів. Так, очеревинатонкої кишки та черевної стінки складається з шести шарів, великого чепця – зчотирьох, діафрагмової поверхні – з трьох. Це слід мати на увазі під часлікування хворих з перитонітом, адже від кількості шарів залежить інтенсивністьвсмоктування та секреції рідини (чим менше шарів очеревини, тим інтенсивнішевсмоктування). Кровоносні та лімфатичні судини очеревини розташовані тільки вмежах шостого шару, де здійснюються процеси виділення та всмоктування.

Фізіологічні функції очеревини різноманітні. Основні з них:

1. Всмоктувальна, або резорбтивна. Очеревина всмоктує за 1 год 3-6 л, за добу – до 70 л тканинної рідини, що підтверджують експериментальні дослідження.

2. Видільна,або транссудативна. За 1 год та 1 добу виділяється стільки рідини, скільки всмоктується. Найбільшу видільну властивість має очеревина дванадцятипалої та тонкої кишок.

3. Захисна,або бар’єрна. Ексудат черевної порожнини має бактерицидні та бактеріостатичні властивості. Численними дослідженнями доведена резистентність очеревини доінфекції. Наприклад, у разі підшкірного введення збудника сибірки піддослідна тварина гине на 5-6-у добу, тоді як при введенні в черевну порожнину захворювання невиникає.

4. Пластична.На подразнення очеревина реагує виділенням фібрину й утворенням спайок, тим самим відмежовуючи вогнище від запального процесу. Завдяки цій властивостіочеревини після оперативних втручань на порожнинних органах шви герметизуютьсяфібрином.

Отже,очеревина виконує низку функцій, що забезпечують життєдіяльність організму, а пошкодження її спричинює їх порушення.

Етіологія та патогенез гострого перитоніту. Причиною виникнення гострого перитоніту є переважно автоінфекція, якапотрапляє у черевну порожнину в разі порушення цілості порожнинних органівтравної системи або їх некрозу (гангренозний холецистит та апендицит, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, неспецифічний виразковий коліт тахвороба Крона, гостра непрохідність кишок) або порушення проникності стінки органа при гострих хірургічних захворюваннях (гострий апендицит, гострий холецистит, гостра непрохідність кишок та ін.). Гострий перитоніт можесупроводжувати некроз підшлункової залози при гострому панкреатиті. Рідше причиною його розвитку є потрапляння екзогенної інфекції у черевну порожнину -при травмі черевної стінки, після оперативних втручань.

За сучасними уявленнями виділяють також спонтанний бактеріальний перитоніт, який є одним з найтяжчих ускладнень асциту. При цьому в організмі відсутні інші джерела внутрішньоабдомінальної інфекції, а в асцитичній рідині виявляють мікроорганізми або нейтрофільні гранулоцити в кількості понад 250 клітин в 1мл. Найчастіше спонтанний бактеріальний перитоніт ускладнює цироз печінки (у6-30 % хворих), значно рідше – нефротичний синдром, системний червоний вовчак,іноді – серцево-судинну недостатність. В організмі людини постійно містяться 10¹⁵– 10^і7 мікроорганізмів. Серед них виділяють: макромолекулярні доклітинні форми (пріони, вероїди), доклітинні складні часточки (віруси), клітинні ядерні і без’ядерні форми (бактерії, гриби,найпростіші). Останнім часом відзначають збільшення частки неклостридіальноїанаеробної мікрофлори.

Основною причиною виникнення гострого перитоніту є потрапляння в очеревинну порожнинумікроорганізмів з різних відділів травної системи. У зв’язку з цим необхіднознати і мати на увазі під час встановлення діагнозу гострого перитоніту та вибору антибактеріальних препаратів кількісний і якісний склад мікрофлорирізних відділів травної системи. Крім того, від захворювання чи пошкодженнятого або іншого органа залежить не тільки склад мікрофлори, а й її вірулентність, швидкість поширення запального процесу в очеревині, ступінь тяжкостізахворювання.

Так, у нормі в 1 мл шлункового соку міститься до 1000 мікроорганізмів, тобто 0-10³колонієутворюючих одиниць. В основному це аеробні стрептококи і лактобактерії,анаероби виявляють дуже рідко. За низької кислотності шлункового соку кількість мікроорганізмів значно збільшується. У початковому відділі тонкої кишки кількість мікроорганізмів становить 0-10⁵ колонієутворюючих одиниць в 1 мл, співвідношення аероби/анаероби становить 10:1; у термінальному відділі тонкої кишки – 10⁵-10⁹ колонієутворюючих одиниць в 1 мл,зі співвідношенням аероби/анаероби – 1:100; у товстій кишці – понад 10⁹колонієутворюючих одиниць в 1 мл. Мікрофлора товстої кишки характеризується значним переважанням анаеробних бактерій над аеробними, співвідношення аероби/анаеробистановить 1:1000.

Отже,наведені дані свідчать, що найтяжчим за перебігом є гострий перитоніт,спричинений мікроорганізмами товстої кишки.

Патогенез гострого поширеного перитоніту дуже складний. У відповідь на розвиток запального процесу та інтоксикаційного синдрому, зумовлених утворенням великої кількості токсинів, при загибелімікроорганізмів та клітин органів і тканин організму людини відбувається активація біологічно-активних речовин, які відіграють провідну роль уподальшому перебігу перитоніту та синдрому ендогенної інтоксикації. Під їх дією уражуються інтрарецептори, збільшується проникність капілярів, виникає стазкрові. Системні порушення проявляються змінами водно-електролітного балансу,кислотно-основного стану, обміну білків, вуглеводів та жирів. Це призводить догіпоксії тканин, розвитку метаболічного ацидозу, підвищення згортання крові,капіляротоксикозу, стазу крові, що спричинює виникнення синдрому дисемінованоговнутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром).

При ураженні інтерорецепторів знижується тонус, а згодом виникає парез кишківникаіз секвестрацією великої кількості рідини, солей, мікроелементів, білків,вуглеводів, жирів та формених елементів крові як у просвіт кишки, так і вчеревну порожнину. У стінці кишки внаслідок цього прогресують ішемічні зміни,вона стає проникною для мікроорганізмів, що зумовлює їх потрапляння у черевнупорожнину і в системній кровотік, зумовлюючи появу цитокінів, що є причиноюзначних порушень життєво важливих функцій організму. Слід відзначити, що вкишківнику постійно містяться різні мікроорганізми, які мирно співіснують зорганізмом людини. Вони беруть участь у багатьох необхідних процесах, зокрема взабезпеченні трофічних процесів стінки товстої кишки, мікробному бродінні наетапах перетравлювання їжі, синтезі вітамінів тощо.

На тлі гострого перитоніту виникають патологічні зміни в усіх органах та тканинахорганізму людини. Прогресує стаз, значно підвищується проникність капілярів, щоспричинює тканинний набряк з розвитком гіповолемії та зменшенням об’ємуциркулюючої крові. В організмі накопичуються токсичні продукти обміну, якіпосилюють токсикоз, погіршують стан хворого. Подальше наростання ендотоксикозузумовлює значне порушення функцій органів, які забезпечують процесидезінтоксикації (печінка, нирки). За прогресування цих змін з’являються ознакисиндрому поліорганної недостатності, першою ознакою якого є ураження дихальноїсистеми з подальшою появою серцево-судинної, печінкової та нирковоїнедостатності. Облігатним симптомом поліорганної недостатності при перитоніті єтакож токсична енцефалопатія.

У патогенезі перитоніту важливу роль відіграють медіатори запалення – цитокіни,які є низькомолекулярними білковими медіаторами, що продукуються різнимиклітинами (ендотеліоцити, лейкоцити, фібробласти тощо). їх біологічнаактивність проявляється дією на високоспецифічні рецептори, розташовані наклітинах (високоспецифічна дія). Поряд з тим, інтерлейкіни та фактор некрозупухлин діють на всі клітини, проявляючи системний ефект.

Основними функціями цитокінів є:

– участь у запальній реакції;

– регуляція росту та диференціювання окремих клітин;

– вплив наріст пухлин;

– участь у регенерації пошкоджених клітин;

– забезпечення імунного захисту.

Нині відомі десятки цитокінів, проте найбільш вивчені цітокіни, які беруть участь в процесіформування синдрому поліорганної недостатності (інтерлейкіни, фактор некрозу пухлин ( TNF ), інтерферони, ейкозаніди, фактор росту та ін.). Усім їм притаманні однакові особливості життєдіяльності: окремий цитокін індукує утворення інших, у разі розвитку критичного стану – завжди діє каскад цитокінів; вихідний стан тканин і клітин, які продукують цитокіни, іклітин-мішеней може змінити кінцевий ефект каскаду цитокінів; більшостіцитокінів притаманна поліотропність – спільна дія або дія одного з них набагато об’єктів, функцій, властивостей.

У здоровому організмі постійно відбуваються процеси саморегуляції, у тому числі авторегульовані імунні реакції, і роль цитокінів у підтриманні цих процесів дуже важлива. Вонирегулюють перебіг метаболічних процесів, посилюють утворення енергії, сприяютьвиникненню гіпертермічної реакції, стимулюють регенерацію пошкоджених тканин ізагоєння ран.

При критичних станах, зокрема при гострому перитоніті, стимулюється продукція цитокінів або активуються альтернативні шляхи їх утворення, унаслідок чогореакції авторегуляції видозмінюються і стають некерованими. Наслідком цих процесів є виникнення інтерстиціального набряку, що спричинює не регенерацію, а деструкцію тканин.

Оскільки ендотелій, клітини крові й тканинні макрофаги – основні джерела синтезу цитокінів – наявні в усьому організмі, зрозуміло, що збільшення вмістуцитокінів зумовлює порушення функцій не тільки тих органів, що є джерелом критичного стану, а й усіх органів і систем організму (синдром поліорганної недостатності).

При захворюваннях органів черевної порожнини спостерігають особливо вираженуагресію медіаторів запалення внаслідок появи в крові ендотоксину грамнегативнихмікроорганізмів.

Бактеріальна інфекція і пов’язаний з нею інтоксикаційний синдром при гострому поширеномуперитоніті спричинюють розвиток імунодефіцитного стану, що зумовлюєпрогресування перитоніту і значне погіршення стану хворого. Слід відзначити, щотимчасовий імунодефіцитний стан протягом перших діб гострого перитоніту відіграєпозитивну роль, обмежуючи появу вторинного, автоімунного за своєю суттю,некробіозу. У цьому і є фізіологічна суть перехідного імунодефіцитного стану.

Такимчином, запобігти порушенню діяльності внутрішніх органів і систем організму абопокращити їх стан при гострому перитоніті й досягти успіхів у його лікуванні,зважаючи на патогенез захворювання, можливо лише за умови своєчасного видаленняджерела перитоніту, санації черевної порожнини, нормалізації функції-кишок,проведення раціональної антибактеріальної терапії, усунення розладівгомеостазу.

Класифікація перитоніту: Існує декілька класифікацій гострого перитоніту.

За МКХ-10 перитоніт класифікується:

Перитоніт К65

Госрий перитоніт К 65.0

Інші види перитоніту К65.8

Перитоніт непоточнгенний К65.9

Хламідійний перитоніт К67.0

Гонококовий перитоні К67.1

Сіфілітичний перитоніт К67.2

Туберкульозний перитоніт К67.3

Гострий тазовий перитоніт у жінок N73.3

Хронічний тазовий перитоніт у жінок N73.4

Тазовий перитоніт у жінок непоточнений N 73.5

Інші форми неонатальтного перитоніту Р78.1

Найпоширенішою в клінічній практиці є класифікація:

За етіологією: первинний,вторинний.

Первинний виникає внаслідок потрапляння мікроорганізмів у черевну порожнинугематогенним або лімфогенним шляхом, а також внаслідок їх транслокації з іншихорганів. Вторинний зумовлений потраплянням мікроорганізмів у черевну порожнинувнаслідок гострих хірургічних захворювань її органів або їх пошкодження притравмі живота.

За причинами виникнення вторинного перитоніту: травматичний; післяопераційний; перфоративний; запальний – при поширеннізапального процесу з ураженого органа черевної порожнини без його перфорації.

За стадіями перебігу: реактивна (перші 24 год від початкузахворювання); токсична (від 24 год до 72 год після початку захворювання, такзваний “розквіт” гострого перитоніту). Термінальна стадія, якавиділяється багатьма авторами, за сучасними данними, не є окремою стадією, а тількипроявом максимальної вираженності ендотоксикозу.

За характером ексудату: серозний; фібринозний; гнійний;гнилісний; геморагічний; жовчний, каловий, хімічний, змішаний.

За характером мікрофлори: аеробний (стафіло-стрептокок, кишечнапаличка та ін.); анаеробний (бактероїди, пептококи та ін.); змішаний -аеробно-анаеробний. Специфічний (сифілітичний, туберкульозний, хламідійний,гонококовий та ін.)

За перебігом: гострий;хронічний; в`ялоперебігаючий.

За розповсюдженістю: відмежований;невідмежований, який поділяється на: місцевий, дифузний, розлитий і загальний.

а) відмежований – коли вогнище запалення відмежовується від іншоїчастини очеревинної порожнини анатомічними структурами – великим чепцем,петлями кишок. Це буває при хорошій реактивності організму та низькійвірулентності мікрофлори. Прикладом може бути інфільтрат при апендициті, холециститі,панкреатиті, абсцеси різної локалізації.

б) невідмежований – коли запальний процес з місця виникненнябезперешкодно може розповсюджуватись по очеревинній порожнині.

У залежності від того, на які ділянки очеревинноїпорожнини він розповсюджується, виділяють:

1. Місцевий – який розповсюджується на одну з 9-тианатомічних областей передньої черевної стінки, тобто на прилеглі до місцявиникнення перитоніту: при апендициті – на праву здухвинну ділянку, прихолециститі – на праву підреберну ділянку.

2. Дифузний – коли запальний процес охоплює не тількиочеревину в місці виникнення, а й розповсюджується на прилеглі ділянки, але небільше, ніж 3 анатомічні області. Так при гострому апендициті, гінекологічномуперитоніті в запальний процес втягується очеревина малого тазу, права, ліваздухвинна та надлобкова ділянки.

3. Розлитий – коли запальний процес розповсюджується більше,ніж на 3, але не більше, ніж на 6 анатомічних областей. Як приклад: проявизапалення виявляються в нижньому поверсі очеревинної порожнини при апендициті,перфорації сигми, кишковій непрохідності.

4. Загальний – коли прояви запалення виявляються по всійочеревинній порожнині.

За ступенем тяжкості: І ступінь (легкий) -ознаки ендотоксикозу не виражені;
ІІ ступінь (середнього ступенятяжкості) – для усунення ознак ендотоксикозу достатньо ліквідації причинирозвитку гострого перитоніту оперативним шляхом та проведення інтенсивноїтерапії; ША ступінь (тяжкий) -ознаки ендотоксикозу після ліквідації причини розвитку гострого перитонітуможна усунути тільки за допомогою екстракорпоральних методів детоксикації(гемосорбції, лімфосорбції, плазмаферезу); ШБступінь (дуже тяжкий) – потребує проведення повторної санації черевноїпорожнини; І V ступінь (термінальний) – виникає синдром поліорганної недостатності, несумісний зжиттям.

Останнімчасом запропоновано вдосконалену і дещо скорочену класифікацію гострогоперитоніту для практичного користування, в якій відзначене тільки поширенняпатологічного процесу очеревиною та характер ексудату (Об’єднаний пленумпроблемних комісій “Невідкладна хірургія” та “Гнійнахірургія” МОЗ Росії, Москва 1999). Вона передбачає розподіл гострогоперитоніту на:

1.місцевий;

2.поширений:

а) дифузний (виходить за межі вогнища запалення і поширюється на прилегліділянки);

б) загальний (поширюється на значні ділянки або всю очеревину).

Клінічна симптоматика гострого перитоніту. Перебіг гострого перитоніту залежить від причинивиникнення, характеру та вірулентності мікроорганізмів, поширення патологічногопроцесу, стадії перебігу, стану імунної системи організму та інших організмів,які потрапили в черевну порожнину.

В клінічнійпрактиці виділяють суб’єктивні та об’єктивні ознаки гострого поширеногоперитоніту. До суб’єктивних ознак належать: а) біль у черевній порожнині; б)нудота; в) блювання; з) порушення функції кишківника, на що звертають увагухворі (затримка випорожнень і газів, здуття живота).

Гострийперитоніт починається з появи болю в черевній порожнині, який локалізується вділянці джерела перитоніту і в подальшому поширюється по всьому животу та стаєбільш інтенсивним. У пізніх стадіях інтенсивність болю зменшується черезпошкодження чутливих нервових закінчень очеревини.

Нудота та блювання – постійні ознаки гострого перитоніту. З’являються вони на початку захворювання і є рефлекторними. Характер блювотних мас залежить від стадіїперитоніту, на початку захворювання в них переважає вміст шлунка, при виникненні парезу шлунка та кишок – з’являються домішки вмісту тонкої кишки. Блювання не приносить полегшення.

Унаслідок порушення функції кишок хворі скаржаться на затримку газів і випорожнень,здуття живота. Ці ознаки є наслідком появи паралітичної гострої непрохідностікишок. Хворий пасивний, положення в ліжку вимушене. Він ніби намагається захистити болісну, уражену запальним процесом ділянку від додаткового подразнення.

Характерним є зовнішній вигляд пацієнта. На початку захворювання обличчя хворого гіперемоване, очі блискучі, язик підсушений, обкладений білим нашаруванням. Припрогресуванні перитоніту риси обличчя загострені, з’являються синці під очима,губи і піднігтя синюшні, обличчя вкрите холодним потом, язик обкладений, сухий,температура тіла підвищується до 38°С і більше.

Порушення серцево-судинної діяльності спричинене ендотоксикозом, проявляється болем уділянці серця, пульс частий, м’який, понад 100 ударів за 1 хв, артеріальнийтиск знижений (чим частіше пульс, тим нижчий рівень артеріального тиску).Співвідношення цих показників використовують для оцінювання ступеня тяжкостіперебігу перитоніту і прогнозу захворювання.

Унаслідок високого стояння купола діафрагми, спричиненого метеоризмом, а також напруження м’язів передньої черевної стінки порушується функція дихання: частота диханнястановить 24-30 за хв.; дихання поверхневе і виключно грудного типу. У разіпогіршення стану хворого одним з перших симптомів є порушення дихання, йогоритму та глибини. Чим більш поверхневе дихання, чим воно частіше, тим гіршийпрогноз захворювання.

Живіт напочатку захворювання запалий, не бере участі в акті дихання. Після виникнення парезу кишківника з’являється метеоризм і живіт надувається, а з часом стаєнадто роздутим.

Під час пальпації черевної стінки відзначають її напруження і болючість. Біль і напруження посилюються при пальпації живота в ділянці джерела перитоніту.Позитивні симптоми подразнення очеревини: Роздольського та Щоткіна-Блюмберга.Симптом Щоткіна-Блюмберга слід визначати, починаючи з ділянки, віддаленої відвогнища перитоніту, поступово наближаючись до нього. Симптом Роздольського -поява болю під час постукування кінчиками пальців по передній черевній стінці,найбільш виражений у проекції вогнища перитоніту.

Під час перкусії передньої черевної стінки відзначають високий перкуторний звук -тимпаніт. У разі появи і накопичення в черевній порожнині рідини у відлогихмісцях та над лобком з’являється притуплення перкуторного звуку. Під час аускультації живота на ранніхетапах гострого перитоніту перистальтика кишок збережена, проте ослаблена. Уміру поширення запалення і прогресування інтоксикаційного синдрому виникаєпарез кишківника, перистальтичні шуми не вислуховуються (у животі повна тиша – симптом”домовинної тиші”).

Під часректального дослідження виявляють нависання і болючість передньої стінки прямої кишки, вагінального дослідження – болючість склепінь піхви, яка посилюється призміщенні матки.

Необхідновідзначити, що останнім часом клінічні прояви гострого перитоніту значно змінились. Відзначається атиповість клінічних ознак, нечіткість класичнихперитонеальних симптомів у ослаблених хворих з вторинним імунодефіцитним станом,спричиненим променевим впливом унаслідок Чорнобильської катастрофи, післяпроведення променевої терапії, а також у пацієнтів з тяжкими супутнімизахворюваннями та хворих похилого віку.

Найскладнішоює діагностика специфічного перитоніту, який виникає внаслідок перфораціївиразок кишківника при шигельозі, туберкульозі, черевному тифі, летальність прицьому сягає 90%.

Значні зміни ступеня тяжкості клінічного перебігу гострого перитоніту пов’язані зшироким використанням антибактеріальних препаратів та інших лікарських засобів(імунодепресантних, модуляторних та ін.).

Останнім часом відзначають дві тенденції у клінічному перебігу гострого перитоніту: 1)швидкопрогресуючий – у хворих при збереженому імунному захисті організму; 2)повільнопрогресуючий, або торпідний – у хворих з імунодефіцитним станом, щопотрібно мати на увазі під час встановлення діагнозу.

Перебіг захворювання відбувається в дві стадії.

У першій,реактивній, стадії характерні симптоми початку гострого перитоніту тавідповідна реакція організму залежно від причини його виникнення. Захворюванняпочинається болем, який з’являється раптово – при пошкодженні органа абонаростає – у разі його запалення. Швидко приєднуються нудота, блювання,підвищується температура тіла. Хворий млявий, поза скута, язик сухий,тахікардія, дихання часте, визначається локальне напруження м’язів передньоїчеревної стінки, позитивні симптоми подразнення очеревини (Роздольського, Щоткіна-Блюмберга).Поряд з цим виявляють лейкоцитоз, порушення гомеостазу, прогресування інтоксикаційногосиндрому. Реактивна стадія як перший етап гострого перитоніту може проявлятисьу різні терміни захворювання, яке спричинило гострий перитоніт, бути різноїтривалості, що відображає взаємодію вірулентного збудника та реактивностіорганізму.

При несвоєчасному усуненні джерела перитоніту (несвоєчасне звернення хворого замедичною допомогою, неадекватна лікувальна тактика) реактивна стадія переходитьу другу – токсичну, за якої переважають симптоми, зумовлені інтоксикаційнимсиндромом, що виникає внаслідок потрапляння в системний кровотік токсичнихречовин, які утворюються при загибелі мікроорганізмів та пошкодженні тканин, атакож через застійний вміст кишківника. Інтенсивність болю зменшується,виникають парез кишок, порушення кровообігу в системі ворітної вени. Блюваннячастішає. Язик сухий, риси обличчя загострені, під очима синці, припиняєтьсявідходження газів. Пульс до 120 ударів за 1 хв і більше, знижується рівеньартеріального тиску. Дихання прискорене, поверхневе. Живіт здутий, в акті диханняучасті не бере, перистальтика кишок відсутня, позитивний симптомЩоткіна-Блюмберга відзначається по всьому животу. Приєднуються симптоминепрохідності кишок – Ківуля (при перкусії передньої черевної стінки відмічається тимпаніт з металевим відтінком), Склярова (при штовхоподібніомуколиванні передньої черевної стінки фонендоскопом вислуховується шум плескоту)тощо.

Ступінь тяжкості перебігу гострого перитоніту зумовлена дією токсинів на нервову,серцево-судинну та дихальну системи, печінку, нирки, унаслідок чого в нихвиникають дегенеративні зміни. Важлива роль у перебігу цієї стадії належитьпаралітичній непрохідності кишок, яка зумовлює порушення гомеостазу та всіхвидів обміну.

Уподальшому настає погіршення стану пацієнта з розвитком адинамії, значнимвираженням інтоксикаційного синдрому, загальмованістю, дезорієнтацією хворого. Частішаєпульс (понад 120 за 1 хв), значно знижується рівень артеріального тиску, зменшуєтьсядіурез – менше ніж 500 мл на добу, катастрофічно прогресують порушення обмінуречовин, що є прогностично несприятливими симптомами. Язик сухий, риси обличчязагострені, очі запалі, шкіра вкрита холодним потом. Живіт здутий, в актідихання участі не бере, під час пальпації не болючий. Перистальтика кишок знакає(“домовинна тиша”). Джерело перитоніту в цій стадії виявити, якправило важко.

Для оцінкиступеня тяжкості стану пацієнта та прогнозу захворювання запропонованірізноманітні методи. Найпоширеніші в хірургічній практиці визначення Мангеймськогоіндексу перитоніту (МІП), система APACHE II ( Acute Physiology and Chronic Health Evalution – оцінка фізіологічного та хронічного стануздоров’я дорослих), перитонеальний індекс ALTONA та ін.. В основі всіх способів лежить бальна оцінка вимірів фізіологічних,лабораторних та клінічних показників, статі та віку пацієнта, наявності хронічнихта супутніх захворювань.

Діагностика гострого перитоніту. Діагнозгострого поширеного перитоніту встановлюють на основі аналізу скарг хворого(біль у черевній порожнині, нудота, блювання, затримка газів і випорожнень,здуття живота), даних анамнезу (наявність у пацієнта захворювань, які можутьспричинити перитоніт – виразки шлунка чи дванадцятипалої кишки, гострогохолециститу, гострого панкреатиту, відкритої чи закритої травми живота);об’єктивного обстеження пацієнта (шкіра бліда, синюшна, синці під очима,загострені риси обличчя, сухий, обкладений язик, малорухливість пацієнта,скутість пози) та даних об’єктивного обстеження живота (напружений, участі вакті дихання не бере, позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга, порушення функціїкишківника, – млява або відсутня перистальтика), серцево-судинної та дихальноїсистем (частий пульс, знижений рівень артеріального тиску, поверхневе частедихання, грудний тип дихання); результатів лабораторних досліджень (вираженийлейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, поява юних форм лейкоцитів,збільшення швидкості осідання еритроцитів).

Дляпідтвердження діагнозу, особливо в сумнівних клінічних випадках, застосовуютьдодаткові методи дослідження органів черевної та грудної порожнин: оглядоверентгеноскопічне та рентгенологічне дослідження, комп’ютерну томографію,радіонуклідні методи, ультразвукове дослідження, лапароцентез, лапароскопію.

Під часоглядового рентгенологічного дослідження органів черевної порожнини, як правило,виявляють газ у кишківнику, горизонтальні рівні рідини (чаші Клойбера), а приперфорації чи травматичному пошкодженні порожнинного органа – вільний газ підкуполом діафрагми (пневмоперитонеум). При введенні контрастної речовинивсередину або через пряму кишку спостерігають її вихід за межі порожниниоргана. За допомогою комп’ютерної та магнітно-резонансної томографіїдіагностують відмежований перитоніт і визначають наявність рідини в черевнійпорожнині. Діагностична цінність цих методів дуже висока – до 96%.

Використанняультразвукового дослідження в разі припущення про наявність гострого перитонітуостанніми роками набуло значного поширення. За допомогою цього методу можнавизначити контури органів черевної порожнини, товщину їх стінок, їх вміст,наявність газу та рідини в кишківнику. При гострому перитоніті можна виявитирідину в черевній порожнині, навіть гострий запальний процес в органі, який єджерелом розвитку перитоніту.

Проведеннялапароцентезу показане за сумнівного діагнозу та непритомному стані хворого.Підтверджує діагноз гострого перитоніту наявність рідини в черевній порожнині,а її забарвлення та характер дають можливість навіть визначити джерелоперитоніту (домішки жовчі, крові, частки їжі).

Використаннялапароскопічного дослідження, як і лапароцентезу, допомагає верифікуватидіагноз. Проте цей інформативний метод діагностики гострого перитоніту слідзастосовувати вкрай обережно. За даними лапароскопічного дослідження не тількипідтверджують діагноз гострого перитоніту, а й визначають характер випоту,виявляють захворювання чи пошкодження органа, що спричинило перитоніт.

У складнихдіагностичних ситуаціях, якщо припускають наявність гострого перитоніту, дляуточнення діагнозу проводять мікролапаротомію або діагностичну лапаротомію.

Диференційна діагностика гострого перитоніту. Диференційну діагностику гострого поширеного перитоніту необхідно проводитиіз захворюваннями, які за клінічним перебігом подібні до гострого перитоніту,проте не потребують хірургічного лікування. Це захворювання, за яких можливевиникнення так званого хибного гострого перитоніту. До них належатьзахворювання легень та плеври (нижньочасткова пневмонія, базальний плеврит),серцево-судинної системи (інфаркт міокарда, абдомінальний синдром ревматизму),гінекологічні (аднексит) та урологічні (ниркова коліка), токсикоінфекції,цукровий діабет тощо.

Призахворюваннях легень та плеври (нижньочасткова пневмонія та базальний плеврит)унаслідок подразнення міжребрових нервів та запалення діафрагмової поверхніочеревини рефлекторно з’являються біль у черевній порожнині та здуття живота.Під час пальпації передньої черевної стінки виявляють напруження її м’язів,розлиту болючість у надчеревній ділянці. Підвищується температура тіла, виникаєлейкоцитоз. Наведений симптомокомплекс нагадує такий при перитоніті. Протепровідними ознаками захворювань легень та плеври є порушення функціїзовнішнього дихання, яке проявляється збільшенням його частоти, задишкою тощо.Під час аускультації легень вислуховують хрипи, під час перкусії – приглушення перкуторного звуку. Допомагають у діагностицідані рентгенологічного дослідження органів грудної порожнини (затемнення влегенях, обмеження дихальної екскурсії діафрагми, наявність рідини вплевральних порожнинах – при плевриті тощо).

Присерцево-судинних захворюваннях (інфаркт міокарда, абдомінальний синдромревматизму) інколи в початкових стадіях з’являються біль у черевній порожнині,напруження м’язів передньої черевної стінки, парез кишківника. На відміну відперитоніту, біль у черевній порожнині нестійкий, хворі скаржаться також на більу ділянці серця, відзначають тахікардію, під час проведенняелектрокардіографічного дослідження виявляють зміни, типові для захворюваньсерця. Рідко виявляють істотні зміни в лейкоцитарній формулі крові та в загальноклінічниханалізах сечі, не спостерігають порушення обмінних процесів.

Пригінекологічних захворюваннях, зокрема аднекситі, початок та перебіг у першігодини нагадують такі, як за гострого перитоніту. Як при перитонітізахворювання починається з гострого болю у черевній порожнині, напруженням’язів у нижній половині живота, порушення функції кишківника. Проте біль, якправило, локалізується внизу живота, іррадіює в ділянку промежини тавідхідника, напруження м’язів передньої черевної стінки менше виражене, йоговиявляють лише в нижній половині живота. Незважаючи на те що при аднекситізначно виражений больовий синдром, стан хворої залишається задовільний. Під часвагінального обстеження виявляють болючі та потовщені маткові труби, збільшеніболючі яєчники та склепіння піхви, біль під час зміщення шийки матки. За данимиультразвукового дослідження виявляють збільшення матки та потовщення матковихтруб. Підтверджує діагноз гінекологічного захворювання наявністьслизово-гнійних, гнійних або кров’янистих виділень з піхви.

Схожимисимптомами ниркової коліки та гострого перитоніту є виражений біль у черевнійпорожнині, нудота, блювання, парез кишківника, захисне напруження м’язівпередньої черевної стінки під час пальпації, підвищення температури тіла,лейкоцитоз. Проте біль при нирковій коліці виникає раптово, на тлі задовільногосамопочуття, як правило, у поперековій ділянці, згодом поширюється на всюполовину живота, а то й на весь живіт. У більшості хворих при нирковій коліцібіль іррадіює вздовж сечовода, у калитку, клубову та пахвинну ділянки. Навідміну від гострого перитоніту хворий неспокійний, безперервно змінюєположення тіла в ліжку. Характерними для ниркової коліки є дизуричні явища,позитивний симптом Пастернацького, поява еритроцитів у сечі. Дані хромоцистоскопії,оглядового урографічного та ультразвукового досліджень підтверджують діагноззахворювання нирки та сечових шляхів.

Длятоксикоінфекції характерні диспепсичні ознаки (блювання, нудота, пронос), якіпередують появі болю в черевній порожнині, причому біль нападоподібногохарактеру. Живіт м’який, помірно болючий під час пальпації, здуття живота тасимптоми подразнення очеревини відсутні. Після проведення дезінтоксикаційноїтерапії стан хворого досить швидко поліпшується.

Лікування гострого перитоніту ПРОДОВЖЕННЯ