Основні принципи лікування акушерських кровотеч та ГШ:

1)  зупинка кровотечі;

2)   визначення стадії компенсованої крововтрати;

3)   відновлення ОКЦ;                                                                                                  

4)  нормалізація тонусу судинного русла;

5)  корекція реології крові, її структурного, біохімічного, електролітного складу, КЛС, колоїдно-ос­мотичних властивостей;

6)  дезінтоксикація;

7)  десенсибілізація;

8)   корекція функції згортальної, антизгортальної, фібринолітичної та протеазної систем;

9)   регуляція діяльності життєвоважливих органів;

10)   профілактика інфекційних ускладнень.

Способи реалізації принципів лікування ГШ визначають, враховуючи передусім характер акушерсь­кої патології, стадію ГШ й ДВЗ.

Акушерську тактику зупинки кровотечі залежно від причини ми розглянули в розділі "Акушерсь­ка тактика залежно від причини кровотечі".

Для визначення стадії компенсації крововтрати необхідно керуватися матеріалом, викладеним в розділах "Методи визначення крововтрати", "Геморагічний шок", "ДВЗ-синдром".

Відновлення ОКЦ — це основа інфузійної програми при гострій крововтраті. Організм може ви­жити при втраті 2/3 об'єму еритроцитів, але не перенесе втрати 1/3 об'єму плазми. Тому під час ви­бору препарату для інфузії необхідно враховувати, що при масивній крововтраті першим інфузійним за­собом є не тільки кров, а і кровозамінники, які швидко і стійко ліквідують гіповолемію. Це обумовлено гим, що гіпоксія при масивній крововтраті є результатом циркуляторної, а не гемічної недостатності.

При компенсованій крововтраті без проявів централізацій кровообігу (тобто при крововтраті до 15-20% ОКЦ) показані інфузії колоїдних кровозамінників (рефортан, стабізол, поліглюкін, желатиноль, плазма крові) в поєднанні з кристалоїдами (розчин Рінгера, лактасол, квартасоль) у співвідношенні 1:2.

У стадії централізації кровообігу (І стадія ГШ) використовують кровозамінники, які мають рео­логічну дію (реополіглюкін з альбуміном, лактосолом у різноманітних поєднаннях), гідроксиетильова-ний крохмаль (6% розчин рефортану та стабізолу) в дозі 20 мл/кг маси тіла.

Вказані препарати (рефортан та стабізол) споріднені з людським глікогеном і розщеплюються амілазою крові. На відміну від декстранів, їх молекула має не лінійну, а розгалужену структуру, що за­побігає навіть частковому проникненню молекул до інтерстіціального простору. Крім того, вони не вик­ликають набряку ендотелію капілярів, що запобігає порушенню мікроциркуляції.

Введення рефортану та стабізолу не потребує часу для визначення сумісності як при гемотранс-фузіях, що дозволяє швидко розпочати лікування. Крім цього, за гемодинамічним ефектом, впливом на реологічні властивості крові та відновленням мікроциркуляції гемотрансфузія значно поступається інфузії цих кровозамісних препаратів.

Застосування рефортану та стабізолу підвищує колоїдно-осмотичний тиск плазми, і, як наслідок, по­силює природну реакцію аутогемодилюції. Швидке відновлення внутрішньосудинного об'єму в поєднанні зі зниженням в'язкості крові та характерним для цих препаратів дезагрегатним ефектом спричиняє нор­малізацію гемоциркуляції на рівні капілярів і запобігає прогресуванню ДВЗ крові.

Плазмозамінники декстранового ряду ще застосовуються, проте щоразу рідше. Так, поліглюкіну при­таманні такі негативні властивості, як утруднення у визначенні груп крові після інфузії, зв'язування фак­торів зсідання крові і підвищення кровоточивості, доволі часті анафілактичні реакції. Препарат декстра-ну — реополіглюкін не рекомендований для введення при кровотечах, тому що внаслідок антиагрегант-ної дії на тромбоцити він може посилювати кровотечі.

При супутньому синдромі ДВЗ, а також з метою його профілактики рекомендоване раннє застосу­вання свіжозамороженої плазми (до 600-800 мл/добу), кріопреципітату.

Не зважаючи на те, що першочерговим завданням профілактики геморагічного шоку і його наслідків є відновлення системної гемодинаміки, в подальшому суттєве значення має ступінь насичення крові кисним На жаль, зараз у широкій практиці забезпечити кисневопереносну функцію крові можна ли­ше гемотрансфузіею. У зв'язку з цим при крововтраті, яка перевищує 1,0% від маси тіла (вмісті гемо­глобіну нижче 80% та гематокриту меньшому за 25%) після введення кровозамісних препаратів слід приступити до переливання препаратів крові.

Для зменшення побічних ефектів гемотрансфузії (погіршення реологічних властивостей крові, гіперкаліємія, антигенна несумісність та ін.) використовують еритроцитарну масу не більше 3-х діб консервації. На долю препаратів крові припадає біля однієї третини загального об'єму II

Обережне ставлення до переливання крові пояснюється наступним. Трансфузію алогенної крові здійснюють з урахуванням групової приналежності лише за системою АБО і резус-фактором. У нашій країні при гемотрансфузії кров реципієнтів та донорів не типується за системою НІ_А (ейч-ел-ей), відповідальною за розвиток реакцій при введенні лейкоцитів і тромбоцитів, які є присутніми в консер­вованій алогенній крові. Гемолітичні реакції спостерігаються у пізнішому періоді, звичайно через 3-6 діб і супроводжуються гіпертермією, жовтушним забарвленням склер, шкірних покривів, білірубінемією, по­рушенням мікроциркуляції.

Переливання необстеженої донорської крові (так зване "пряме"), згідно Закону України "Про за­побігання захворювання на синдром набутого імунодефіциту (СНІД) та соціальний захист населення", розділ II, ст. 10, проводиться у виняткових випадках,"... коли існує реальна загроза життю пацієнтки і єдиним засобом порятунку хворий є екстрене переливання крові, а перевіреної донорської крові в запасі немає, дозволяється "пряме" переливання неперевіреної на ВИЛ-інфекцію крові за згодою пацієнтки або її законного представника. При цьому хвора або її законний представник повинні бути попереджені про можливий ризик зараження. Якщо пацієнтка без свідомості, рішення про переливання неперевіреної на ВИЛ-інфекцію донорської крові приймається консиліумом лікарів, що повинно бути письмово засвідче­не в історії хвороби" (Наказ № 5.09.05/671 МОЗ України від 26.11.98). Зразок перелитої необстеженої крові слід негайно відіслати для відповідного лабораторного обстеження.

Субкомпенсація кровообігу (ГШ II стадія) настійливо диктує необхідність активної терапії, і на пер­шому місці тут — переливання свіжозаготовленої донорської крові та призначення колоїдних та криста-поїдних розчинів у співвідношенні 1:1.

Розпочинати ІТТ слід з кровозамінників на основі крохмалю (рефортан, стабізол). ефективними ко-лоідами є альбумін, рондекс, реополіглюкін, полівісолін. Желатиноль завдяки відносно меншій протишо­ковій активності може бути лише додатком інфузії після стабілізації гемодинаміки на безпечному рівні. Не слід захоплюватися вливаннями великих об'ємів кровозамінників з метою швидкої "нормалізації" АТ.

Якщо внутрішньовенне введення 800-1000 мл будь-якого кровозамінника зі швидкістю 50-100 мл/хв. не призводить до зміни (підвищення) АТ, значить має місце виражене патологічне депонування і подальше збільшення об'ємної швидкості інфузії недоцільне. В цьому випадку, не припиняючи вливань кровозамінників, застосовують вазопресори (реместип — від 0,2 до 1,0 мг; допамін до 5 мкг/кг/хв. або глюкокортикоїди (гідрокортизон до 1,5-2 г/доб. та інші). Як і на попередніх стадіях патогенетично ви­правдані повторні вливання СЗП (до 400-600 мл 2-4 рази на добу).

У стадії оборотної декомпенсації (ГШ III стадії) тривають усі вищезазначені заходи. Переливання еритроцитної маси доцільне лише після стабілізації гемодинаміки та периферичного кровообігу. В про­тилежному випадку еритроцити не можуть виконати своєї головної функції переносу кисню і вливання буде в кращому випадку даремне.

З антифібрінопітичною метою вводять інгібітори протеаз і Трансамча (транексамонова кислота) — 500-700 мг на фізіологічному розчині.

Після закінчення операції і до зникнення кризи мікроциркуляції, відновлення адекватних функцій дихальної, серцево-судинної та видільної систем проводять подовжену ШВЛ. Необхідні також профілак­тика та лікування респіраторного дистрес-синдрому. Недоцільно використовувати для відновлення ОКЦ при крововтраті розчини глюкози. Остання швид­ко пересувається до внутрішньоклітинного сектора, істотно не збільшуючи ОКЦ. В той же час негативну роль відіграє кліткова гіпергідрагація, що розвивається внаслідок введення великих кількостей глюкози.

УВАГА! У всіх стадіях ГШ для одночасної багатокомпонентної терапії слід використовувати 2-4 вени одномоментно (одну чи дві з них — центральні).

Швидкість інфузії (крапельна, струминна чи струминна під тиском) залежить від темпів і об'єму крововтрати, стану пацієнтки. При наявності геморагічного шоку, зниженні артеріального тиску вона має досягати 200 мл/хв. Таку висока швидкість інфузії можна забезпечити введенням препаратів у централь­ну (підключичну) вену чи 2-3 периферичні вени. У міру виходу пацієнтки з критичного стану — АТ на рівні 80-90 мм рт. ст. — швидкість інфузії поступово зменшують до 150-100, 50 мл/хв.

Виражений дефіцит ОКЦ зумовлений процесами перерозподілу та депонування крові, посиленим руйнуванням еритроцитів у відповідь на крововтрату, секвестрацією і руйнуванням донорських еритро­цитів, а також екстравазацією плазми та кровозамінників. Між вираженістю гіповолемії і об'ємом кро­вовтрати існує пряма залежність.

У зв'язку з цим при крововтраті до 0,9% (в середньому 700 мл), в межах 0,9-1% (700-800 мл) і більше 1 % від маси тіла загальний об'єм ІТ має відповідно в 1,5-2,5 рази перевищувати її величину.

На підставі того факту, що низькомолекулярні кристалоїди ізоосмотичні і можуть підтримувати на задовільному рівні водно-електролітний баланс, який порушений при крововтраті, але швидко залиша­ють судинне русло (через 1 год. залишається 25-30% введеного препарату), застосовували їх внутрішньо­венне введення у великих обсягах. Проте практика показала помилковість такої тактики (!): якщо об'єм кристалоїдів перевищує більш ніж у 2 рази об'єм крововтрати, розвивається набряковий синдром, падає опірність організму, погіршуються регенеративні процеси. Тому навіть при відсутності інших засобів для інфузійної терапії (колоїди, кров, переносники кисню), загальний об'єм кристалоїдних розчинів не має бути надмірно великим (не більше 50% ОКЦ одномоментно).

Для орієнтування користуються схемою, що надана в табл. 2.

Таблиця 2. ІНФУЗІЙНО-ТРАНСФУЗІЙНА ТЕРАПІЯ ПРИ АКУШЕРСЬКИХ КРОВОТЕЧАХ

Зауваження:

1)   При пповолеміиніи гіпоксії не можна використовував розчини глюкози, оскільки при гліколізі збільшується кількість метаболічної води й зростає потреба у кисні, наростає метаболічний ацидоз.

2)   При масивній інфузійній терапії (на 150%-200% крововтрати) після нормалізації ОКЦ необхідно форсувати діурез із використанням еуфіліну, фуросеміду, лазиксу.

Надзвичайно важливою умовою успішної ІТ в практиці лікування акушерських кровотеч є забезпе­чення вливань лише підігрітих до температури тіла трансфузійних середовищ. Так, при масивних пере­ливаннях підігрітої до 30-36°С крові летальність у тяжких хворих дорівнювала 6%, а при трансфузіях холодної крові — 36%. Встановлено, що зігрівання розчинів до температури тіла збільшує хвилинний об'єм серця у тяжких хворих в середньому на 20-30%. У кожному акушерському відділенні має бути постійно включений нагрівач (водяна баня) для підігріву трансфузійних засобів.

Проте, слід враховувати, що вихідні задовільні показники центральної гемодинаміки не мають за­спокоювати лікаря відносно тяжкості крововтрати та зволікання з II

Головне призначення інфузійної терапії гострої крововтрати — стабілізація центральної гемоди­наміки, що зумовлює стабілізацію необхідного рівня мозкового та коронарного кровообігу. Очевидно, що в стадії компенсованого кровообігу цього можна досягти переливанням любого кровозамінника, як­що останній не перешкоджає природному процесу пристосування і компенсації. При декомпенсації кро­вообігу відновлення центральної гемодинаміки не можна досягти лише об'ємним заміщенням і, зазви­чай, потрібна енергійна комплексна терапія, яка містить антиагреганти (трентал, нікотинову кислоту та ін.), кардіотоніки (корглікон, строфантин та ін.), антигіпоксанти (сукцинат і глутамінат натрію, цитохром С та ін.), судинно-активні засоби, корекцію метаболічного ацидозу (4% розчином гідрокарбонату натрію в дозі 2 мл/кг маси тіла).

Слід пам'ятати, що тривала гіпотензія не піддається швидкій корекції. Більш того, швидка "нор­малізація" недоцільна, тому що це переводить кровообіг у неврівноважений, нестійкий стан, що може спричинити перехід до глибшої декомпенсації. Тому рівень АТ слід довести до субкритичного (80-90 мм рт. ст.) і підтримувати його таким, не підвищуючи, до тих пір, поки не буде встановлена спонтанна стабілізація при мінімальній швидкості інфузії протягом 2-3 годин.

Відмінною особливістю проведення інфузійної терапії у вагітних з супутньою патологією є існування у них феномену адаптаційної перебудови системи осморегуляції на новий, нижчий рівень. Під час вагітності осмолярність крові стійко знижується на 10 мосм/кг нижче норми (275-280 мосм/кг). Тому, на відміну від рекомендацій при лікуванні гінекологічних хворих, у яких співвідношення між ко­лоїдами та кристалоїдами 1:2, в акушерській практиці це співвідношення слід змінити в бік колоїдів (2:1).

Інфузійно-трансфузійну терапію слід проводити під контролем пульсу, АТ, ЦВТ, погодинного діуре­зу, гемоглобіну, гематокриту, КЛС.

Інфузійно-трансфузійна терапія, що спрямована на відновлення ОКЦ, може спричинити до позитив­ний ефект при лікуванні ГШ лише в тих випадках, коли водночас проводиться адекватна терапія, спря­мована на нормалізацію тонусу судинного русла: на І стадії ГШ, у зв'язку із спазмом судин, слід викори­стовувати спазмолітики (Но-Шпа, папаверин); на ІІ-ІІІ-ІУ стадіях, у зв'язку з делятацією судинного русла, необхідно використовувати глюкокортикоїди (преднізолон, гідрокортизон, дексаметазон). Адекватне по­повнення ОКЦ та нормалізація тонусу судинного русла при своєчасній зупинці кровотечі є факторами успішного лікування ГШ.

У процесі подальшого лікування проводять корекцію реології крові вищеозначеними колоїдно-ос-мотично активними препаратами.

Необхідно пам'ятати, що на усіх стадіях ГШ та ДВЗ-синдрому абсолютно протипоказане використан­ня фібріногену, препаратів сухої плазми, селективних інгібіюрів фібринолізу (епсилонамінокапронової та транексамової кислоти) та гепарину.

Розвиток гіпоглікемії при масивній крововтраті змушує включати в ІТ концентровані розчини вугле­водів (10-20%). Введення таких розчинів не лише сприяє відновленню енергетичних ресурсів, але і по­тенціює гемодинамічний ефект.

Введення кардіотонічних засобів можливе лише після відновлення крововтрати.

Нормальні значення клінічних показників гемодинаміки (пульс та артеріальний тиск) в основному відбивають не тяжкість крововтрати, а компенсаторні зміни системної циркуляції, що не виключає тяж­ких метаболічних порушень на рівні капілярів, котрі спричиняють тяжкі і навіть незворотні порушення в життєво важливих органах.

З метою корекції біохімічного складу слід визначати і під контролем показників гемодинаміки нор­малізувати білки крові, їх кількість, альбуміно-глобуліновий індекс; для цього найкраще крапельне вли­ти альбумін (10-20%) разом із десенсибілізувальними засобами.

Прогресивний ГШ супроводжується метаболічним ацидозом та гіпокаліємією і гіпонатріємією, ос­танні частково компенсуються при адекватному поповненні ОКЦ та достатній оксигенації. Але у більшості випадків слід, під контролем КЛС, вводити 4% розчин гідрокарбонату натрію в дозі 1 мл на 1 кг маси тіла. У деяких випадках (при неадекватному лікуванні ГШ) метаболічний ацидоз може перейти в алкалоз. Його частіше спостерігають у постреанімаційному періоді (розчини лугів при цьому протипоказані).

Гіпокаліємія сприяє адинамії, порушенню серцевої діяльності, зниженню перистальтики кишок. То­му необхідно довести кількість калію в плазмі до 3,6-4 мл моль/літр, а натрію — до 135-140 мл моль/літр.

У процесі лікування ГШ в зв'язку з порушенням обміну речовин необхідно проводити дезинтокси-кацію, використовуючи неогемодез та інші препарати, а також проводити десенсибілізацію.

Для профілактики розвитку "шокової" нирки, крім адекватного поповнення ОКЦ, дезинтоксикаційної і десенсибілізувальної терапії, необхідно забезпечити діурез на рівні 50-60 мл/год за допомогою еуфіліну (3 мг на 1 кг маси тіла), лазиксу (2-4 мг/кг) або фуросеміду (6-8 мг/кг) в комбінації з аль­буміном (10% -200,0), манітолом (1 мг/кг) або сорбітолом.

Таку інфузійну терапію при необхідності можна повторювати через 6-12 годин протягом 2-3-х діб. У разі неефективності лікування та зростанні ознак "шокової" нирки необхідно ставити питання про про­ведення гемодіалізу.

ІТ необхідно здійснювати під постійним контролем, оскільки швидке внутрішньовенне введення ве­ликих об'ємів рідини може спричинити до серцево-судинну недостатність та кардіогенний набряк ле­генів. Розвиток цих ускладнень є найімовірнішим за наявності додаткових несприятливих факторів, та­ких як вихідна лівошлуночкова недостатність, знижений колоїдно-осмотичний тиск плазми крові. До групи ризику розвитку цих ускладнень належать вагітні з захворюваннями серця, гіпертонією, гестозом, анемією, а також породіллі протягом 1-ої доби післяродового періоду. Контроль за об'ємною швидкістю інфузії потребує ширшого комплексу заходів, ніж традиційне спостереження за пульсом та артеріальним тиском. Зараз у широкій клінічній практиці інформацію про стан венозного притоку та функції правих відділів серця отримують шляхом вимірювання центрального венозного тиску — ЦВТ (нормальні його значення 80-120 мм вод. ст.). Слід зазначити, що в процесі ІТ кориснішим є контроль за динамікою ЦВТ, а не за його абсолютною величиною. Поруч з оцінкою загального стану хворої, кольору і темпе­ратури шкірних покривів в процесі ІТ необхідно спостерігати за станом шийних вен, частотою дихальних рухів та аускультативною картиною легенів. У разі з'явлення ознак перегрузки кровообігу {збільшення ЦВТ більше 120 мм вод. ст., здуття шийних вен, поява задухи і крепітувальних хрипів в легенях) темп інфузії має бути знижений. Важливим клінічним показником тканинної перфузії є діурез. У зв'язку з цим для контролю та регулювання інфузійної терапії, оцінки її ефективності при масивних крововтратах не­обхідно ретельно вимірювати діурез. До сечового міхура хворої встановлюють постійний катетер. Виділення сечі понад ЗО мл/год відбиває помірну перфузію нирок. Під час проведення ІТ адекватним рівнем діурезу с 50-60 мл/год, для досягнення цього рівня можливим є використання малих доз лазіксу (10-20 мг на 1 л рідини). Крім вказаних клінічних методів контролю за станом пацієнток у процесі ІГ слід контролювати клінічний аналіз крові, коагулограму, кислотно-лужний стан та напругу газів крові.

Під час проведення ІТ на фоні відновленої мікроциркуляції до кровотоку потрапляють недоокислені продукти обміну і так звані неідентифіковані токсини, котрі можуть зумовити формування полюрганної недостатності.

Проведення дискретного плазмаферезу дозволяє не пізніше ніж через 8-12 год. після досягнення гемостазу попередити формування поліорганної недостатності.

Плазмаферез грунтується на елімінації ендотоксинів та недоокислених продуктів обміну з кров'яно­го русла. Плазмаферез здійснюють на центрифугах різних типів у дискретному режимі зі швидкістю 2700-2800 об/хв. протягом 12-15хв.

Детоксикація здійснюється на фоні гепатопротекгорної терапії, введення глюкокоргикоїдів, вітамінів групи В, аскорбінової кислоти, 1% розчину глутамінової кислоти, регуляції водно-епектролітного балан­су крові.

У разі розвинення "шокової легені" методом вибору стає гемофільтрація. Гемофільтрація дозволяє видалити медіатори і середньомолекулярні токсини, що викликають підвищену проникливість мікросу-дин легенів, зменшити об'єм внутрішньосудинної рідини в легенях, покращити киснево-транспортну функцію крові. Об'єм фільтрату має становити не менше 20 л при дефіциті поповнення не менше 3 л.

З метою профілактики "шокових" легенів, а також за наявності легеневої недостатності необхідно на фоні адекватного поповнення ОКЦ проводити штучну вентиляцію легенів (ШВЛ) у режимі помірної гіпервентиляції із позитивним тиском у кінці виходу, покращити реологію крові (рефортан, рео-поліглюкін, гепарин), захистити від руйнування пневмоцити (глюкокортикоїди), катетеризувати та про­мивати трахею, застосовувати антибіотики широкого спектру дії, проводити дегідратаційну терапію (форсований діурез); із наростанням набряку легенів проводять ультрафільтрацію.

Для профілактики й лікування "шокової" печінки необхідно впроваджувати своєчасне поповнення ОКЦ та нормалізацію мікроциркуляції, глюкокортикоїди, манітол або сорбітол, спазмолітики, глюкоза з інсуліном (під контролем цукру крові). Гепарин можна застосовувати лише як консервант при взятті крові від донорів.

Зниження концентрації факторів гемостазу в процесі масивної кровотечі, обумовлене компенсацією втраченого об'єму крові тільки кровозамінними препаратами та препаратами червоної крові, може спричинити гіпокоагуляцію внаслідок розвитку "коагулопатії дефіциту". Іншою причиною підвищеної кровоточивості може бути розвиток "коагулопатії потреби" внаслідок ДВЗ крові.

......Синдром ДВЗ......