Цю фазу туберкульозної інфекції нерідко називають “дорослий” або “реінфекційний” туберкульоз. Проте його можна спостерігати у дітей і, що важливо, первинний туберкульоз може розвиватися в дорослих частіше, ніж постпервинний. Реінфекція - термін непідходящий, тому що більшість випадків вторинного туберкульозу є реактивацією асимптомної первинної інфекції. Щоб бути точним, вторинний туберкульоз - це та фаза туберкульозної інфекції, яка знову з’являється в осіб, переважно сенсибілізованих, носіїв туберкульозних бацил екзо– або ендогенного походження. Ця інфекція частіше розвивається в організмі дорослої людини, яка перенесла раніше первинну інфекцію, що забезпечила їй відносний імунітет, але не захистила від можливості повторного захворювання.
Для нього характерні:–
вибірково легенева локалізація процесу;–
контактне та інтраканалікулярне (бронхіальне дерево, шлунково-кишковий тракт) поширення;–
зміна клініко-морфологічних форм, які є фазами туберкульозного процесу в легенях.
У відношенні походження вторинного туберкульозу існують дві теорії: екзогенного походження, тобто нового зараження, і ендогенного походження. Той факт, що анатомічні знахідки дозволяють простежити довгий ланцюг подій, починаючи від вогнищ первинної інфекції до утворення свіжих вогнищ реінфектів, дозволяє більшості дослідникам приєднатися до теорії їхнього ендогенного походження.
Патологічна анатомія. Розрізняють 8 форм вторинного туберкульозу, кожна з них являє собою подальший розвиток попередньої форми. У зв’язку з цим форми вторинного туберкульозу є одночасно і фазами його розвитку. Розрізняють такі форми вторинного туберкульозу:
1) гострий вогнищевий;
2) фіброзно-вогнищевий;
3) інфільтративний;
4) туберкулома;
5) казеозна пневмонія;
6) гострий кавернозний;
7) фіброзно-кавернозний;
8) циротичний.
Гострий вогнищевий туберкульоз морфологічно характеризується наявністю в I і II сегментах правої (рідше лівої) легені одного або двох запальних вогнищ. Вони одержали назву вогнищ Абрикосова. Набагато рідше, особливо в ранених, вторинний туберкульоз може локалізуватися в області кореня легені. Вогнища верхівки (найменші) діаметром від 1 до 3 мм, в основному розташовані на 1 або 2 см від плеври. У сенсибілізованих хворих фагоцитоз і руйнування макрофагами мікро-бів відбувається швидко, проте лімфангіт розвивається значно рідше, ніж при первинному афекті. Частіше такі ушкодження залишаються локальними, вони схильні до швидкого розвитку казеозного некрозу із наступним фіброзуванням при відносно успішному результаті. Початкові прояви вторинного туберкульозу складаються зі специфічного ендо-, мезо- або внутрішньочасточкового панбронхіту. Мікроскопічно виникає продуктивна запальна реакція з формуванням типових туберкульозних горбків. При прогресуванні специфічний процес по бронхіолах переходить на легеневу паренхіму, внаслідок чого розвивається ацинозна або лобулярна сироподібна бронхопневмонія, навколо якої швидко формується вал епітеліоїдних клітин із домішкою лімфоїдних і гігантських клітин Пирогова - Лангханса. У лімфатичних вузлах кореня легені розвивається реактивний неспецифічний процес. Процес може також поширитися на плевру (фібринозний плеврит) із наступним фіброзом і розвитком спайок. При своєчасному лікуванні процес затихається, ексудативна тканинна реакція замінюється на продуктивну, вогнища казеозного некрозу інкапсулюються і петрифікуються, і процес на цьому може закінчитися.
Фіброзно-вогнищевий туберкульоз являє собою фазу перебігу гострого вогнищевого туберкульозу, коли після періоду затихання хвороби процес спалахує знову. При загоєнні цих туберкульозних вогнищ відбувається їхня петрифікація. Такі петрифіковані вогнища називаються “ашофф-пулевськими вогнищами” -— іменем німецьких учених Л Ашоффа і X. Пуля, які вперше їх описали. При загостренні процесу виникають ацинозні, лобулярні вогнища казеозної пневмонії, які знову інкапсулюються. Проте схильність до загострення зберігається.
Процес залишається одностороннім, не виходить за межі I і II сегментів.
Інфільтративний туберкульоз розвивається при прогресуванні гострого вогнищевого або загостренні фіброзно-вогнищевого туберкульозу, причому ексудативні зміни навколо казеозних вогнищ виходять за межі часточки і навіть сегмента. Перифокальне запалення переважає над казеозними змінами, які можуть бути незначними. Неспецифічне перифокальне запалення може розсмоктуватися, і тоді в періоді загоєння залишаються тільки один або два невеличкі казеозні вогнища, які не розсмокталися і в подальшому інкапсулюються, захворювання знову набуває характеру фіброзно-вогнищевого туберкульозу.
Туберкулома — форма вторинного туберкульозу, яка виникає як своєрідна фаза еволюції інфільтративного туберкульозу, коли перифокальне запалення розсмоктується і залишається вогнище сирнистого некрозу, оточене капсулою. Туберкулома досягає 2-5 см у діаметрі, розташована в I або II сегменті, частіше справа. Нерідко при рентгенологічному обстеженні внаслідок досить добре окреслених меж її помилково приймають за периферичний рак легені.
Казеозна пневмонія в основному спостерігається при прогресуванні інфільтративного туберкульозу, в результаті чого казеозні зміни починають переважати над перифокальними. Утворюються ацинозні, лобулярні, сегментарні і часткові казеозно-пневмонічні вогнища. Казеозна пневмонія нерідко виникає в термінальному періоді будь-якої форми туберкульозу, чому сприяє ослаблення захисних сил організму. Легеня при казеозній пневмонії збільшена, щільна, на розтині жовто-сірого забарвлення. Ця пневмонія поєднується з фібринозним плевритом.
Гострий кавернозний туберкульоз - форма вторинного туберкульозу, для котрої характерне швидке утворення порожнини розпаду, а потім каверни на місці вогнища-інфільтрату або туберкуломи. Порожнина розпаду виникає в результаті гнійного розплавлення і розрідження казеозних мас, які з мікобактеріями виділяються разом з мокротою. Це створює велику небезпеку бронхогенного обсіменіння легень, а також виділення мікобактерій у навколишнє середовище. Каверна, яка при цьому утворюється, локалізується в основному в I або II сегменті (на місці вогнищ, з яких вона розвивається), має овальну або круглу форму, діаметром 2-5 см, має вихід до сегментарного бронха. Стінка каверни неоднорідна: внутрішній її шар складається з казеозних мас, зовнішній - з ущільненої в результаті запалення легеневої тканини.
Фіброзно-кавернозний туберкульоз виникає з гострого кавернозного туберкульозу в тих випадках, коли процес приймає хронічний перебіг. Стінка каверни щільна і має три прошарки: внутрішній—піогенний, багатий лейкоцитами, які розпадаються; середній — прошарок туберкульозної грануляційної тканини; зовнішній - представлений щільною волокнистою сполучною тканиною. Внутрішня поверхня нерівна, являє собою облітерований бронх або тромбовану судину з вогнищами некрозу. Зміни більше виражені в одній, частіше у правій, легені. Каверна може займати один або обидва сегменти. По сусідству виявляються бронхоектази. Процес поступово поширюється в апіко-каудальному напрямку, спускається з верхніх сегментів на нижні, займаючи все нові ділянки легені. Тому найстаріші зміни при фіброзно-кавернозному туберкульозі спостерігаються у верхніх відділах легені, а най-свіжіші - у нижніх. З часом процес переходить по бронхах на протилежну легеню.
Циротичний туберкульоз розглядається як варіант розвитку фіброзно-кавернозного туберкульозу. Каверни рубцюються, і на місці загоєної каверни утворюється лінійний рубець. У плеврі формуються щільні зрощення.
Ускладнення. При первинному туберкульозі можуть розвинутися туберкульозний менінгіт, плеврит, перикардит, перитоніт. При кістковому туберкульозі спостерігаються секвестри, деформації, ураження м’яких тканин, абсцеси і свищі. При вторинному легеневому туберкульозі може розвиватися специфічне ураження бронхів, трахеї, гортані, порожнини рота, кишки. Гематогенне поширення відзначається рідко, воно можливе в термінальному періоді хвороби і при імунодефіцитних станах.
У цих випадках виявляють туберкульозний менінгіт, органні позалегеневі та інші ураження. Здебільшого при вторинному туберкульозі найбільше число ускладнень пов’язане з каверною: кровотечі, прорив вмісту каверни в плевральну порожнину, що призводить до пневмотораксу і гнійного плевриту (емпієма плеври). У зв’язку з тривалим перебігом захворювання будь-яка форма хронічного туберкульозу може ускладнитися амілоїдозом (особливо часто він спостерігається при фіброзно-кавернозному і кістково-суглобовому туберкульозі).
Причина смерті хворих на туберкульоз легень:–
легенево-серцева недостатність;–
легенева кровотеча;–
вторинний амілоїдоз (уремія).
Патоморфоз туберкульозу За останні роки клінічна і морфологічна картина туберкульозу у всіх країнах значно змінилася. Зміни зумовлені, головним чином, індукованим патоморфозом. Його складовими є особливості епідеміології, клініки і патологоанатомічних проявів.
До основних епідеміологічних особливостей туберкульозу в сучасних умовах варто віднести негативну динаміку епідеміологічних показників, підвищення ролі екзогенної інфекції при збільшенні резервуара інфекцій, ріст епідеміологічного значення груп ризику у відношенні захворюваності на туберкульоз і особливості мікобактерій туберкульозу, ріст частоти первинної і вторинної лікарської стійкості і частоти мікробних асоціацій.
Клінічні прояви туберкульозу відрізняють ріст гострих, деструктивних і поширених форм, зниження ефективності терапії, зміна структури його контингентів і форм, ріст частоти хронічних супутніх захворювань, у тому числі токсикоманій.
Серед патологоанатомічних особливостей туберкульозу варто виділити переважання серед тканинних реакцій ексудативних і некротичних, які перебігають на основі гіперчутливості негайного типу, неповноцінність репаративних процесів, як правило на фоні імунодефіциту. Головним у танатогенезі туберкульозу є прогресування специфічного процесу. Відзначається роль ятрогенної патології, пов’язаної з ускладненнями специфічної протитуберкульозної вакцинації (БЦЖ) у вигляді виразок, абсцесів, лімфаденітів, оститів, генералізації вакцинної інфекції. Крім того, в умовах загального збільшення числа гранульоматозних захворювань зростають диференційно-діагностичні труднощі.