Паренхіматозні диспротеїнози, чи паренхіматозні білкові дис-трофії, характеризуються порушенням обміну цитоплазматичних білків, що знаходяться у вільному чи зв'язаному стані. Зв'язані білки входять до складу ліпопротеїдних комплексів мембран клітини, в той час як до віль-них білків відносяться головним чином ферменти. Розвиток паренхімато-зних диспротеїнозів супроводжується зміною фізико-хімічного стану біл-ків, появою в цитоплазмі включень білкової природи. Порушення обміну білків нерідко сполучається з розладом водно-електролітного обміну в цитоплазмі, зміною колоїдно-осмотичного тиску, що веде до її гідратації.
Паренхіматозні диспротеїнози морфологічно представлені гіаліно-во-крапельною, гідропічною і роговою дистрофією.
  До паренхіматозної білкової дистрофії з часів Р.Вірхова багато па-тологів зараховували і продовжують зараховувати так звану зернисту дистрофію, яку сам Р.Вірхов позначив як "мутне набухання". Так прийня-то позначати процес, при якому в цитоплазмі клітин паренхіматозних ор-ганів з'являється виражена оксифільна зернистість. При цьому клітини мають мутний, набряклий вигляд. Самі органи збільшуються в розмірах, стають в'ялими і тьмяними на розрізі, Передбачалося, що зернистість, яка спостерігається в клітинах, при мікроскопічному дослідженні обумов-лена накопиченням у клітині зерен білка. Однак электрономікроскопічне і гістохімічне вивчення "зернистої дистрофії" показало, що в її основі ле-жить не накопичення білка в цитоплазмі, а гіперплазія (тобто збільшення кількості) ультраструктур клітин паренхіматозних органів (в першу чергу мітохондрій), як вираження функціональної напруги цих органів у відпо-відь на різні впливи, або збільшення розмірів ультраструктур за рахунок їх набряку при підвищеній проникності мембран. 
  В одних паренхіматозних клітинах (кардіоміоцити, гепатоцити) від-бувається гіперплазія і набухання мітохондрій і ендоплазматичного рети-кулума, в інших, наприклад, в епітелії звитих канальців, гіперплазія лізо-сом, що поглинають низькомолекулярні (у проксимальному відділі) і ви-сокомолекулярні (у дистальному відділі) білки. Клінічне значення мутного набухання у всіх його різновидах різне. Але навіть виражені його морфо-логічні прояви звичайно не спричиняють недостатність органа, а супро-воджуються деяким зниженням функції органа. Це виявляється приглу-шеністю тонів серця, появою слідів білка в сечі, зниженням сили скоро-чення м'язів. У принципі це процес оборотний. Разом з тим необхідно пам'ятати, що якщо причина, що викликала розвиток зернистої дистро-фії, не усунута, настає деструкція ліпопротеїдних комплексів мембран-них структур клітини і розвиваються більш важкі паренхіматозні білкові і жирові дистрофії.