Дистрофія (від греч. dys - порушення і trophо - харчую) - це кількі-сні і якісні структурні зміни в клітинах та/або міжклітинній речовині орга-нів і тканин, обумовлені порушенням обмінних процесів. При дистрофіях у результаті порушення трофіки в клітинах чи у міжклітинній речовині на-копичуються різні продукти обміну (білки, жири, вуглеводи, мінерали, во-да). Під трофікою розуміють сукупність механізмів, які визначають мета-болізм і структурну організацію тканини (клітини), що необхідні для вико-нання спеціалізованої функції.
Морфологічна сутність дистрофій: 
    збільшення чи зменшення кількості яких-небудь речовин, що міс-тяться в організмі в нормі (наприклад, збільшення кількості жиру в жирових депо);
    зміна якості, тобто фізико-хімічних властивостей речовин, власти-вих організму в нормі (наприклад, зміна тинкторіальних властивос-тей колагенових волокон при мукоїдному набуханні і фібриноїдних змінах);
    поява звичайних речовин у незвичайному місці (наприклад, нако-пичення жирових вакуолей в цитоплазмі клітин паренхіматозних ор-ганів при жировій дистрофії);
    поява і накопичення нових речовин, що не зустрічаються в нормі (наприклад, білка амілоїду). 
Таким чином, дистрофія є морфологічним вираженням порушень мета-болізму клітин і тканин.
Безпосередньою причиною розвитку дистрофій є порушення клі-тинних та позаклітинних механізмів трофіки:
    розлад ауторегуляції клітини, що призводить до енергетичного її дефіциту і порушення ферментативних процесів у клітині; у таких випадках ферментопатія (придбана чи спадкоємна) стає основною патогенетичною ланкою і вираженням дистрофії;
    порушення функції транспортних систем трофіки (кров, лімфа, мік-роциркуляторне русло, проміжна тканина), що обумовлюють розви-ток гіпоксії; є головним в патогенезі дисциркуляторних дистро-фій; 
    розлад інтегративних систем трофіки, тобто ендокринної і нервової її регуляції, що визначає розвиток ендокринних та церебральних дистрофій.
Серед морфогенетичних механізмів розвитку дистрофії виділяють інфільтрацію, декомпозицію, спотворений синтез, трансформа-цію.
1.    Інфільтрація - надлишкове проникнення продуктів обміну з крові та лімфи в клітини або міжклітинну речовину та/чи порушення включення їх у метаболізм із наступним накопиченням. Наприклад, інфільтрація білком епітелію проксимальних канальців нирок при нефротичному синдромі, інфільтрація ліпопротеїдами інтими аорти та великих артерій при атеросклерозі.
2.    Декомпозиція (фанероз) - розпад складних у хімічному відно-шенні речовин. Наприклад, розпад ліпопротеїдних комплексів і на-копичення в клітині жиру у вільному стані (жирова дистрофія кар-діоміоцитів при дифтерійній інтоксикації). Розпад полісахаридно-білкових комплексів лежить в основі фібриноїдних змін сполучної тканини при ревматичних хворобах.
3.    Трансформація - перехід однієї речовини в іншу. Наприклад, трансформація вуглеводів у жири при цукровому діабеті, посилена полімеризація глюкози в глікоген та ін.
4.    Спотворений синтез характеризується порушенням внутріш-ньоклітинних синтетичних процесів, у результаті чого в клітинах та у позаклітинному середовищі з’являються речовини, які для них не характерні. Наприклад, поява тілець Маллорі в гепатоцитах при алкогольному гепатиті, синтез глікогена в клітинах вузького сегме-нту петлі Генле при цукровому діабеті.
Інфільтрація і декомпозиція нерідко є послідовними стадіями мор-фогенезу тієї чи іншої дистрофії. У зв'язку зі структурно-функці¬ональ¬ними особливостями в деяких органах і тканинах переважає який-небудь один з морфогенетичних механізмів, що дозволяє говорити про ортоло-гію дистрофій.

КЛАСИФІКАЦІЯ ДИСТРОФІЙ:

І. За локалізацією порушень обміну:
1) паренхіматозні; 
2) стромально-судинні; 
3) змішані.

ІІ. За перевагою порушень того чи іншого виду обміну:
1) білкові; 
2) жирові; 
3) вуглеводні; 
4) мінеральні.

ІІІ. В залежності від впливу генетичних факторів:
1) успадковані; 
2) набуті.

ІV. За поширеністю процесу:
1) загальні; 
2) місцеві.