Регуляция водно-электролитного баланса. Гомеостаз обеспечивается сложной системой ауторегуляции, состоящей из различных звеньев, связанных между собой по принципу обратной связи. Интеграционное звено этой системы представлено в основном гипоталамусом, гипофизом, корковыми центрами и центрами продолговатого мозга. Эффекторная часть системы регуляции водно-солевого баланса состоит из почек, легких, кожи, пищеварительного канала и печени. Главную роль в поддержании постоянства состава и обьема внутренней среды организма играют почки. Периферические рецепторы анализируют концентрацию осмотически активних веществ, ионный состав, реакцию (рН) и обьем внутренней среды. Осморецепторы расположены в стенке правого предсердия, а также в различных органах и тканях, где, кроме того, находятся и специфические натриорецепторы. Изменения обьема внеклеточной жидкости регистрируются волюморецепторами правого предсердия, дуги аорти и каротидного синуса. Барорецептори, отвечающие на растяжение, расположены в стенке обоих предсердий, внутри грудной клетки и на периферии. Стимуляция этих рецепторов возбуждает центральные механизмы регуляции.

   К центральным механизмам регуляции относятся механизмы жажды, обмена натрия, осморегуляции и регуляции обмена. Жажда возникает в результате повишения зффективного осмотического давлення плазми крови в сочетанни с обезвоживанием клеток (при введений гипертонических растворов ИЛИ потере води при лихо- радке), при бистром сокращении внеклеточного пространства в результате кровотечения, поноса. Она появляетея также при развитии внутриклеточной гипокалнемии, при недостатнє солей во внеклеточ- ном пространєтве, когда вследствие гипергидратации клеток возникает чувство так назнваемой фальшивой жажди с характерним металлнческим привкусом во рту. Сухость слизистих оболочек ро- товой полости и глотки имеет второстепенное знаменне. Жажда уменьшаетея при механическом растяжении стенок желудка (раз- дувание баллоном) и при использовании гипертонических растворов, однако через некоторое время возобновляетея с новой силой. Центр регуляции обмена натрия располагается в области IV же- лудочка; повреждения его приводят к тяжелнм нарушениям обмена натрия. Кроме того, уровень натрия в организме регулируетея альдостероном, образующимся в корковом веществе надпочечников.

Регуляция обмена натрия осуществляется в основном почками (практнчески содержание его в суточном количестве мочи равно введенному). Предполагают, что натрий, хлор и гидрокарбонат активно реабсорбируются из гломерулярного фильтрата в проксимальних канальцах почки, что обусловливает гипотоничность мочи.

В дистальних отделах канальцев вода из мочи переходит в плазму крони. Когда организм задерживает натрий, почки внделяют мочу, лишенную ионов Ка+. Реабсорбционная способность почечннх канальцев зависит от действия различньїх гормонов. Вазопрессин спо- собствует зкскреции натрия и значительно повьішает реабсорбцию води из дистальних канальцев. При недостаточной секреции гормонов корковим веществом надпочечников (болезнь Аддисона) из ор- ганизма вьіводится большое количество натрия.

 Постоянство баланса натрия обеспечивается не только четкой регуляцией его поступлення и вьіделения, но и постоянной внутрен- ней циркуляцией. Большое количество секретов, содержащих раз- личное количество натрия, продуцируется в пищеварительном канале. Суточная продукция желудочно-кишечного секрета может достигать 8000—10 000 мл (слюна— 1500 мл, желудочньїй сок — 2500 мл, желчь — 500 мл, панкреатический сок — 700 мл, кишечний сок —3000 мл). Общая ежедневная секреция натрия в пищевари- тельньїй канал составляет приблизительно 1000—1200 ммоль. Зтот натрий полностью реабсорбируется. Всасивание его в кишечнике протекает по типу активного транспорта, так как натрий возвраща- ется в клетку против осмотического градиента. В желудке натрий почти не всасьівается. По-видимому, у здорових людей слизистая оболонка желудка, секретирующая соляную кислоту, является ба- рьером для проникновения натрия. Наиболее активная резорбция натрия происходит в ободочной кишке, интенсивная — в подвздош- ной и незначительная — в тощей кишке (Р. О. Файтельберг, 1976). На интенсивность резорбции влияют рН содержимого кишечника, состояние слизистой оболонки, общее содержание натрия в организ- ме, а также желези внутренней секреции. Альдостерон и гидрокор- тизон стимулируют зтот процесе, гастрин и секретин — угнетают (Дж. Зилва, П. Р. Пзннелл, 1988).

 Нарушения реабсорбции кишечних секретов визивают грубне сдвиги баланса жидкости и натрия. Наиболее часто расстройства функции пищеварительного канала проявляютея рвотой и поносом. В желудочном соке содержится относительно небольшое количество натрия, но он в високих концентрациях находитея в слизистой оболочке желудка. При рвоте и раздражении слизистой оболонки повьішаетея продукция слизи, с которой могут бьіть потерини боль- шне количества натрия. Так как общий обьем всех соков пищеварительного канала в 2 раза превишает обьем плазми крови, рвота, понос, недостаточное поступление натрия, води бистро приводят к дегидратации и гипонатриемии. Потери натрия и водьі плазми крови при зтом восполняются из интерстициального пространства. Вели дефицит нарастает, возмещение внеклеточной води происходит уже за ечет внутриклеточной жидкости. Когда дефицит водьі во вне-

клеточном секторе (во внутрисосудистом пространстве) не воспол- няется за счет других резервов, развивается недостаточноеть кро- вообращения.

 Центр осморегуляции заложен в гипоталамусе; он контролирует зффективное осмотическое давление плазмьі крови (концентрадию растворенннх веществ) и таким образом влияет на содержание во- дьі в организме. Изменения Ефективного осмотического давлення приводят к образованию мочи с внсокой или низкой относительной плотностью, Рецептори гипоталамуса возбуждаются при появле- яии граднента концентрации жидкости между клсткой и плазмон крови. Посредником между центром и исполнительннми органами (почками) является вазопрессйн (Б. Б. Бондаренко, 1975; В. П. Ка- значеев, А. А. Дзизинский, 1975).

 Уровень секреции вазопрессина зависит от функциональиой ак- тивности осмо- и волюморецепторов: повншевяе осмотияеекото дав- ления-^антидиурез, снижение осмотического давленвя->Д0у. рез, увеличение обгема-^угнетениє секреции вазопрессина-*-диу- рез, уменьшение обгема->- стимуляция секреции вазопрессина-> антидиурез. Кроме того, увеличенний виброс вазопрессина-* снижение диуреза стимулируется змоциями, болью, адреналином, никотином, ацетилхолином, анестетиками, ЙарІі^ратамйт наркотиками. •Уменьшешщй вйІрос вазопрессана-*увелнчение дйуреза наблюдается под влиянием сна, гипноза, алкоголя, даЙрШшвяес- ісих средств, глюкокортикоидов.

 Точкой приложения вазопрессина являются дистальние и соби- рательньїе канальцьі почек, он оказьівает прямое влияние на про- ницаемость зпителия канальцев, при снижении которой реабсорб- .ция води уменьшается, а при повьішении — увеличивается. По данини А. Г. Гинецинского (1964), механизм действия вазопрессина связан с повьшіением гиалуронидазной активности мочи и повшне- нием проницаемостн степок канальцев для водьі. При максималь- -ной секреции вазопрессина и повишенной реабсорбции води в ка- нальцах осмотическая концентрация мочи может достигать 1300 мосм/л води, что соответствует относительной плотности 1,040. При отсутствии вазопрессина канальцн не пропускают воду, а ре- абсорбция натрия продолжается, позтому концентрация оконча- тельной мочи может снижаться до 50 мосм/л водьі, а относительная плотность — до 1,001 (рис. 5). Расщепление вазопрессина происхо- дит в печени. Позтому при ее поражений наблюдаются избиток вазопрессина и задержка води в организме.

 В настоящее время установлено наличие точной регуляции обге- ма жидкостей. Изменение обгема крови и связанного с ним обгема янтерстициальной жидкости приводят к шивши— общего физио- логического обгема внеклеточного пространства и к соответствую- щим колебаниям ЦВД и АД в легочной артерии и левом предсер- дии, а также к компенсаторним изменениям количества мочи. Пред- полагают, чтк регулящя обгема осуществляєтся при участив ■барорецепторов кровеносних сосудов сложной гормональной сис- темой вазопрессйн — альдостерон, непосредственньїм нервним вли- 

І — ангиотензин; 2 — ренин; 3 — уменьшение почечного кровотока; 4 —* уменьшение ОЦК: 5— рецептори об-ьема; 6 — правое предсердие; 7 — сонная артерия; 8 — полость черепа; 9 — альдостерон; -задержка натрия; П —раздражение осморецепторов гипоталамуса; 12 — нейро- секреция; 13 — гипофиз; 14 — вьіработка вазопрессина; 15 — активация гиалуронидазьі в мембранах собирательнмх трубочек; 16 — пассивньїй транспорт води в ткани

янием на величину почечной клубочковой фильтрации и ауторегу- ляцией почек.

 Система альдостерон — вазопрессин имеет исключительно важ- ное значение не только в поддержании обтаєм а внеклеточной водьі в организме, но и в регуляции соотношения ионов Иа+ и К+ в крови, которне в свою очередь оказьівают вираженное влияние на коли- чество жидкости во внеклеточном простраистве. Альдостерон кон- тролирует реабсорбцию натрия в мочевьіх канальцах, а вазопрессин в значительной степени потенцирует ее и стимулирует секрецию самого альдостерона. Увеличение их количества повьшіает содер- жание в крови ионов &+, а следовательно, и водьг.

 Зта система тесно связана с барорецепторами. Информация о них через гипоталамус угнетает секрецию альдостерона, уменьшает реабсорбцию натрия и увеличивает диурез. Растяжение правого предсердия приводит к увеличению диуреза. При уменьшении ОЦК возбуждаются рецептори общих сонних артерий или дуги аорти, рефлекс замикается на уровне гипоталамических центров, вьізьіва- ет повншенную секрецию альдостерона и задержку водьі. Секреция альдостерона зависит от изменения степени наполнения правого предсердия, обьема и давлення в общих сонньїх артериях, от ише- мии почек и потери натрия. Соотношение концентрации натрия и калия в крови, протекающей через надпочечники, оказивает влияние на секрецию альдостерона: снижение натрия и повншение калия стимулируют ее и, напротив, повншение натрия и снижение калия — угнетают. Внутриклеточное содержание злектролитов и води имеет второстепенное значение. Кортикотропин стимулирует биосинтез альдостерона, тироксин — угнетает.

 Многое в регуляции продукции альдостерона еще остается не- яснмм. Местом действия его являются дистальнне или собиратель- нне канальцн. Альдостерон стимулирует реабсорбцию натрия в обмен на калий. Механизм действия альдостерона заключается в стимуляции транспорта натрия из клетки во внеклеточное простран- ство. Он активизирует ДНК в ядре клетки, в результате чего обра- зуется РНК, способствующая синтезу в рибосомах ферментов, не- обходиммх для окислительного фосфорилирования и ресинтеза АТФ. В рибосомах синтезируется специфический белок, облегчаю- щий вьіход натрия из просвета канальца в клетки. Зтим же путем зкстраренально оказивается влияние на состав пота, слюни, сти- мулируются реабсорбция натрия и зкскреция калия с калом. Аль- достерон метаболизируется в печени.

 Непосредственное воздействие на величину почечной клубочко- вой фильтрации осуществляется с рецепторов предсердий через про* долговатнй мозг по симпатическим путям к почечньїм сосудам. Ко- лебания сопротивления приводящих и отводящих сосудов клубоч* ков изменяют количество клубочкового фильтрата и регулируют диурез. При наркозе, психических стрессах и травмах зти рецептори угнетают мочеотделение даже при нормальном уровне АД. Ауто- регуляция обьема почками осуществляется регуляцией диуреза в зависимости от местного кровотока. При зтом система ренин — ан* гиотензин играет роль посредника.

 Давление, при котором происходит фильтрация, можно виразить так: зффективное фильтрационное давление (4,65 кПа, или 35 мм рт. ст.) =артериальное почечное давление (9,97 кПа, или 75 мм рт. ст.) — КОДпл (3,99 кПа, или ЗО мм рт. ст.) -{-внутрикап- сулярное давление (1,33 кПа, или 10 мм рт. ст.). Таким образом, АД почни зависит от центрального аортального давлення (состав- ляет около 50 % его); если АД в почке ниже 5,32 кПа (40 мм рт. ст.) — такое состояние возникает тогда, когда давление в плечевой артерии ниже 9,97 кПа (75 мм рт. ст.), то процессн фильтрации прекращаются и мочеотделения не происходит. При увеличении внутрипочечного давлення, например при задержке мочи, падает зффективное фильтрационное давление. Зто возможно при повшпе- нии концентрации белков в плазме крови (дегидратация). На величину зффективного фильтрационного давлення определенное влияние оказьівает сопротивление приводящих и отводящих сосудов клубочков.

 Почечний кровоток составляет 1200 мл/мин, или 25 % ударного обьема, а плазмоток — 650 мл/мин. Около 20% зтого количества отфильтровьівается со скоростью 120 мл/мин (180 л за 24 ч). На скорость клубочковой фильтрации влияет и проницаемость клубоч- кових кровеносних капилляров, которая здесь больше, чем в ка- пиллярах других органов. Кроме того, перенос молекул растворен- них в плазме крови веществ в просвет капсули почечного тельца через клетки капиллярной стенки осуществляется также путем диф* фузии, скорость которой может превишать скорость фильтрации почти в 3 раза. Позтому представление об образовании первичной

мочи как о физиологическом процессе следует признать ограничен- ньім, а термин «ультрафильтрация» — условннм. Ббльшая часть 1(60—80 %) клубочкового ультрафильтрата реабсорбируется в про- ксимальной части канальца нефрона, остальная — в петле и ди« стальной части. Общая площадь поверхности канальцев, на кото- рой происходит реабсорбция, достигает 6 м2. Активний транспорт ионов Иа+ играет главную роль в реабсорбции ультрафильтрата.

На осуществление зтого процесса расходуется до 85 % кислорода, потребляемого почками. Реабсорбция води в проксимальной части канальцев происходит пассивно и зависит от движения ионов Иа+ из канальцевой жидкости в почечную интерстициальную ткань, про- ницаемости зндотелия канальца, а также от осмотического градиен- та между канальцевой и интерстициальной жидкостью.

 Осмотическая концентрация внеклеточной жидкости, как укази- валось више, исключительно стабильна и зависит в основном от зкскреции води, натрия и мочевинн почками (основних веществ, влияющих на осмотическое давление биологических жидкостей). Вместе с излишками води почки зкскретируют окисленние продукти обмена веществ и злектролитьі, регулируя об-ьем и концентра- цию виделяемой мочи. Здоровая почка может бистро изменять концентрацию мочи от низкой до високой в зависимости от избнт- ка или дефицита води, а также растворенних в ней веществ. Кон- центрация их измеряется в миллиосмолях на 1 л. Единица относи- тельной плотности соответствует примерно 40 мосм/л. Позтому при максимальной концентрации мочи с относительной плотностью 1,035 нетрудно рассчитать осмотическую концентрацию внводимих веществ: 40X35=1400 мосм/л. При максимальном разведении, когда относительная плотность мочи снижается до 1,001, зта концентрация будет равна 40X1—40 мосм/л. В зтих границах и совершается регуляторная деятельность почек.

 Кроме почек, определенную роль в внделительной функции ор- ганизма играют легкие, кишечник, кожа. В условиях основного обмена при нормальной температуре тела и окружающего воздуха о днхательной поверхности легких и днхательннх путей испаряется 400—600 мл води. При низкой влажности атмосферного воздуха, одишке зта величина возрастает, а при повншении температури тела на 1 °С она увеличивается на 500 мл/сут. Вода, теряемая с виднхаемнм воздухом, составляет ббльшую часть так називаемих перспирационних потерь и свободна от злектролитов и неорганичес* ких веществ.

 Вторую часть перспирационних потерь составляет вода, испаря- ющаяся с поверхности кожи. Часть води виделяется с потом, кото- рьій содержит 20—25 мосм/л натрия и 15—35 мосм/л хлора. При повншении температури тела на 1 °С потери води с поверхности кожи увеличиваются на 500 мл/сут.

 В просвет кишечника здорового человека за 1 сут виделяется 8—10 л води в виде различннх пищеварительннх соков и практиче- ски полностью реабсорбируются. Потери води с калом в норме не превншают 200 мл/сут. Однако в патологических условиях (понос, рвота, свищи пищеварительного канала, непроходимость кишечника, перитонит) организм требует большое оличество воды и электролитов. Это необходимо учитывать в предоперационный период а также после операции, когда поддержание водно-электролитного баланса приобретает важное изначение