ТИРЕОІДИТИ

Термін "тиреоїдити"об'єднує захворювання щитоподібної залози, які відрізняються за етіологією,патогенезом, за клінічним перебігом, але обов'язковим компонентом яких єзапалення.

Якщо запальний процесрозвивається в незміненій залозі, він розглядається як тиреоїдит. Запалення,яке виникає на фоні раніше існуючого зобу, прийнято називати струмітом. Дорозвитку запалення більш схильна структурно змінена залоза.

Класифікація тиреоїдитів (струмітів)

1. Гострий тиреоїдит (струміт):

а) гнійний.

2. Гострий та підгострий негнійний тиреоїдит (струміт):

а) підгострий гранулематознийтиреоїдит де Кервена;

б) підгострий лімфоцитарнийтиреоїдит.

3. Хронічні тиреоїдити:

а) хронічний лімфоцитарнийтиреоїдит (зоб Хашимото);

б) хронічний фіброзний тиреоїдит(зоб Ріделя);

в) Хронічні специфічні тиреоїдити(туберкульозний, актиномікозний, сифілітичний, септикомікозний).

4. Тиреоїдити, викликані хімічними і фізичними агентами:

а) радіаційний тиреоїдит;

б) тиреоїдит, викликанийхімічними речовинами (свинцем, ртуттю, миш'яком).

Гострийгнійний тиреоїдит (струміт).

Етіологія.Відносно рідке захворювання, яке викликається переважно бактеріальною інфекцією(стрептококом, стафілококом, кишечною паличкою) і рідше іншими збудниками(сальмонелами і грибами). Інфекція розповсюджується гематогенним аболімфогенним шляхом як наслідок перенесеної пневмонії, гострого тонзиліту,синуїту і отиту, або шляхом прямого попадання збудника у тканину щитоподібноїзалози при травмі. Виникає зона запалення з формуванням запального інфільтратуз наступним розвитком абсцесу щитоподібної залози. Як правило, запаленняохоплює ділянку долі або долю повністю, переважно ліву. Локальність процесу непризводить до суттєвого гормонального дисбалансу.

Клінічна картина захворюванняхарактеризується ознобом, болями в ділянці шиї з іррадіацією у вухо, верхню інижню щелепу. Біль підсилюється при ковтанні, виникає відчуття тиску та розпиранняв ділянці щитоподібної залози. З'являється тахікардія, пітливість, слабкість,ломота в м'язах та суглобах, виражені явища загальної інтоксикації.

При огляді загальний стан важкий,локальне болюче збільшення щитоподібної залози спочатку щільне, у подальшомум'яке і флюктуюче. Шкіра гіперемована, гаряча. Регіональні лімфатичні вузлизбільшені, болючі. Функція щитоподібної залози не страждає, оскількинепошкоджена доля повністю забезпечує потребу в тиреоїдних гормонах.

Додаткові методи обстежень. Улабораторних методах дослідження слід підкреслити зміни в клінічному аналізікрові: лейкоцитоз із зсувом формули вліво, помірне підвищення ШЗЕ до 20 мм/год.Сканування залози, проведене таким хворим у гострий період, дає холодну зонуабо ділянку з пониженим захопленням ізотопу. При ультразвуковому дослідженніщитоподібної залози в ділянці ураження виявляється зона з пониженоюехогенністю. Імунологічне порушення при такій формі не відмічається. Пункціящитоподібної залози дає можливість діагностики гнійного розплавлення залози,аспірації вмісту, верифікації збудника та підведення лікарських засобів.

Диференційна діагностикапроводиться із захворюваннями, які супроводжуються болями і припухлістю вділянці передньої поверхні шиї. Найбільш часто приходиться диференціюватигострий тиреоїдит з підгострим тиреоїдитом де Кервена, крововиливом ущитоподібну залозу, гострим негнійним тиреоїдитом після променевої терапії.Відмінність підгострого тиреоїдиту полягає в наявності зв'язку з перенесеноювірусною інфекцією, відсутності ознак флюктуації при пальпації щитоподібноїзалози, наявності різко прискореної ШЗЕ при нормальній кількості лейкоцитів,характеризується задовільним загальним станом хворого.

Крововилив у щитоподібну залозута гострий негнійний тиреоїдит після променевої терапії відрізняється меншвираженою болючістю, відсутністю загальних змін з боку крові, в останньомувипадку – в анамнезі курс променевої терапії.

Лікування гострого гнійноготиреоїдиту проводиться в умовах хірургічного стаціонару.

Зразу після встановлення діагнозупризначається інтенсивна антибактеріальна терапія з врахуванням чутливостібактеріальної флори. Можлива комбінована терапія антибактеріальними тасульфаніламідними препаратами. Крім цього призначають антигістамінні тадесенсибілізуючі препарати. Хворим показана дезінтоксикаційна терапія, частепиття, внутрішньовенні інфузії неогемодезу, розчинів глюкози, фізіологічногорозчину.

При прогресуванні запальногопроцесу і формуванні абсцесу, який характеризується появою флюктуації, показанойого розкриття з наступним дренуванням рани.

Слід пам'ятати, що несвоєчаснерозкриття абсцесу щитоподібної залози може призвести до виникненнямедіастиніту, розвитку аспіраційної бронхопневмонії, тромбозу яремних вен,сепсису.

Гострий і підгострий негнійний тиреоїдит (струміт)

Підгострий гранулематознийтиреоїдит (тиреоїдит де Кервена, гігантоклітинний тиреоїдит) – запальнезахворювання щитоподібної залози вірусної етіології, яке супроводжуєтьсядеструкцією тиреоцитів, описане де Кервеном у 1904 р. Відмічається збільшеннячастоти захворювання в осінньо-зимовий період. Жінки хворіють у 4 рази частіше,ніж чоловіки. Найбільше число випадків приходиться на 30-40 років.

Етіологія і патогенез. Провірусну етіологію захворювання свідчить довгий продромальний період (3-6тижнів), при цьому специфічного віруса, який викликає захворювання, невиявлено. Встановлено збільшення частоти захворювань на підгострий тиреоїдитпісля інфекційного паротиту, аденовірусних захворювань, кору. Існує генетичнасхильність до захворювання у носіїв антигенів HLA -BW₃₅ i DR₃₅.

Підгострий тиреоїдитхарактеризується помірним збільшенням щитоподібної залози і швидкою запальноюреакцією, яка розповсюджується на капсулу. Ділянка запалення, як правило,обмежена (локалізується в одній долі або перешийку). Мікроскопічно виявляютьсябагаточисельні гранульоми, які утворені гігантськими і псевдогігантськимиклітинами, колоїдом, макрофагами, нейтрофілами. Інколи гранульоми нагноюються зутворенням мікроабсцесів з наступною лімфоїдною, а потім фіброзною регенерацієюстроми.

Клініка. Продромальний період,який продовжується декілька тижнів, характеризується міалгіями, субфебрильноютемпературою, поганим самопочуттям, ларингітом, інколи дисфагією.

Можливий гострий початокзахворювання, який характеризується різким підняттям температури до 38-39⁰С,болями у ділянках однієї долі залози з іррадіацією у вухо, відчуттям здавленняна передній поверхні шиї, дисфагією, загальною слабкістю, пітливістю танервозністю.

Важливу інформацію даєпальпаторне обстеження щитоподібної залози, яка помірно збільшена у розмірах,щільна, в одній із долей пальпується болюче утворення. Майже у 50% хворихз'являються симптоми тиреотоксикозу – тахікардія, схуднення, дратливість іпітливість, що обумовлено руйнуванням клітин з наступним попаданням гормонів зфолікулів у кров.

Тривалість гострої формизахворювання від декілька тижнів до 1-2 місяців, підгострої – 3-6 місяців. Укінці захворювання можливі перехідні явища гіпотиреозу. Після стійкоговиліковування захворювання може рецидивувати.

Діагностика. Загальний аналізкрові – нормохромна анемія, при нормальній або незначно підвищеній кількостілейкоцитів і відсутності зсуву формули вліво, прискорення ШЗЕ до 50 мм/год.,лімфоцитоз, підвищений вміст у крові a ₂ -глобулінів, фібриногену, С-реактивногобілку, лужньої фосфатази та ін. печінкових ферментів. У сироватці кровівиявляється підвищений вміст тироксину (Т₄), трийодтироніну (Т₃)і тиреоглобуліну.

Поглинання радіоактивного йодузалозою знижено за рахунок деструкції тиреоцитів і пригнічення секреції ТТГ якнаслідок звільнення великої кількості тиреоїдних гормонів у кров. Притонкоголковій аспіраційній пункційній біопсії наявність гігантськихбагатоядерних клітин свідчить на користь підгострого гранульоматозноготиреоїдиту де Кервена.

Диференційна діагностика. Узалежності від стадії підгострого тиреоїдиту диференційний діагноз проводитьсяз наступними захворюваннями:

1) гострим гнійним тиреоїдитом;

2) дифузним токсичним зобом;

3) автоімунним тиреоїдитом;

4) раком щитоподібної залози;

5) крововиливом в кісту щитоподібноїзалози;

6) флегмоною шиї.

При дифузному токсичному зобіклінічна картина тиреотоксикозу співпадає з підвищеним захопленням ізотопузалозою, високим рівнем тиреоїдних гормонів у крові і низьким вмістомтиреотропного гормону (ТТГ). При тиреоїдиті високий рівень гормонів у кровісупроводжується високим захопленням ізотопу і нормальним рівнем тиреотропногогормону.

Наявність клінічних симптомівгіпотиреозу дає право виключити автоімунний тиреоїдит, для якого характернанаявність великої кількості класичних антитиреоїдних тіл. Низький вмісттиреоїдних гормонів у крові при автоімунному тиреоїдиті співпадає з високимрівнем ТТГ і низьким захопленням залозою ізотопа. Морфологічні зміни, отриманіпри тонкоголковій пункційній біопсії, допоможуть верифікувати діагноз.

Лікуваня підгострого тиреоїдита -консервативне. Застосування антибактеріальних препаратів недоцільно. Найбільшшвидкий ефект дає призначення глюкокортикоїдів у дозах протизапальної дії 30-40мг на добу, поступово знижуючи по 5-10 мг кожні 10 днів. Тривалість лікування1-1,5 міс. Контролем ефективності лікування, поряд із зменшенням больовогосиндрому, є зменшення ШЗЕ.

При легкому ступеню перебігупоказані нестероїдні протизапальні препарати (ацетил-саліцилова кислота,вольтарен, індометацин, діклофенак, ібупрофен) у звичайних терапевтичних дозах.При явищах вираженого тиреотоксикозу показано призначення b -блокаторів у дозі 40-120 мг/добу (анаприлін, обзідан) таблокаторів кальцієвих каналів (ізоптин, лекоптин, фіноптин) тривалістю біляодного місяця.

При адекватному лікуваннізахворювання закінчується одужанням через 2-3 місяці.

Хронічний лімфоцитарний тиреоїдит (автоімунний тиреоїдит,тиреоїдит Хашимото) – органоспецифічне захворювання вперше описане Х. Хашимотов 1912 р., в основі якого лежить автоімунізація організму тиреоїднимиавтоантигенами з наступним утворенням автоантитіл і цитотоксичних лімфоцитів.

Автоімунний тиреоїдит є найбільшчастим із усіх захворювань щитоподібної залози. На кожні 10-30 дорослих жінокприходиться 1 випадок захворювання автоімунним тиреоїдитом.

Етіологія і патогенез. ТиреоїдитХашимото носить генетично спадковий характер, про що свідчать часті випадкизахворювання через близьких родичів, які страждають автоімунними ендокринними інеендокринними захворюваннями.

Факторами, які спонукають дореалізації генетичного дефекту у системі іммунологічного контролю, є респіраторні захворювання,хронічні запальні процеси носоглотки, тривалий прийом у великих дозахпрепаратів, які містять йод, часті рентгенологічні дослідження, а також діяіонізуючої радіації. Встановлено, що антитіла виробляються безпосередньо вщитоподібній залозі похідними b -клітин. Утворення антитіл до тиреоглобуліну,мікросомального антигену, рецептора тиреотропного гормону призводить до появиімунних комплексів, що в кінцевомупідсумку викликає деструктивні зміни в тиреоцитах і веде до зниження функціїщитоподібної залози. Кінцевим результатом хронічного тиреоїдиту є гіпотиреоз.

Клініка. Тиреоїдитом Хашимоточастіше хворіють жінки ніж чоловіки в співвідношенні (4:1 – 6:1). Захворюванняпочинається поступово з тривалим безсимптомним періодом. Клінічні проявирізноманітні: від невеликого зобу з відсутністю симптомів гіпотиреозу домікседеми. Самою ранньою і характерною ознакою захворювання є збільшення щитоподібної залози. Хворі скаржаться навідчуття важкості, тиску, дискомфорту при ковтанні в проекції залози.Особливості скарг в більшості випадків обумовлені функціональним станомщитоподібної залози на час огляду (гіпотиреоз, тиреотоксикоз, еутиреоз абогіпотиреоз). По характеру змін в залозі розрізняють атрофічну і гіпертрофічнуформи автоімунного тиреоїдиту. В свій час гіпертрофічна форма може бутидифузною, дифузно-вузловою і вузловою.

Діагностика. В загальному аналізі крові відмічаєтьсялімфоцитоз, моноцитоз, лейкопенія. При радіоімунному дослідженні гормональногозеркала – рівень загального тироксина (Т₄), загальноготрийодтироніна (Т₃) і тиреотропного гормону (ТТГ) в сироватцінормальні при зниженій секреторній функції щитоподібної залози. В стадіїгіпертиреозу можливе незначне підвищення в крові Т₄ і Т₃.

Зміни імунограми характеризуютьсяпідвищенням кількості і активності Т-хелперів і кіллерів та зниження кількостіТ-супресорів, збільшення імуноглобулінів класу С₁ і титрукомплементу. У крові з'являються антитіла до тироглобулину, мікросомальногоантигену і колоїду. При УЗД відмічаєтьсязбільшення розмірів долей і перешийка при гіпертрофічній формі,нерiвномірність, мозаїчність структури залози – при інших формах.

На скенограмі має місценерівномірність захоплення ізотопу.

При цитологічному дослідженніпунктату виявляються клітини Ашкіназі, лімфоїдні плазматичні клітини.

Диференційний діагноз. Диференційнийдіагноз автоімунного тиреоїдиту проводять з вузловим еутиреоїдним зобом, ракомщитоподібної залози, дифузним токсичним зобом, фіброзним тиреоїдитом Ріделя.

При вузловому еутиреоїдному зобіознаки автоагресії відсутні, в пунктаті, отриманому при ТАПБ, лімфоцитарнаінфільтрація відсутня, в сироватці крові відсутні антитіла до тироглобулінумікросомальної фракції.

Відмінними ознаками ракущитоподібної залози є спаяність вузла з оточуючими тканинами. При пункційнійбіопсії – наявність недиференційованих клітин з ознаками проліферації.

Фіброзний тиреоїдит Ріделявідрізняється дерев'янистою щільністю щитоподібної залози, яка спаяна зприлеглими тканинами, відсутністю симптомів гіпотиреозу та тиреотоксикозу.

Лікування. Комплексна терапіяавтоімунного тиреоїдиту залежить від його форми, функціонального станущитоподібної залози, ступеня автоагресії.

З медикаментозних засобівзагальноприйнятими є синтетичні тиреоїдні гормони (левотироксин,трийодтиронін), які використовуються в замінній дозі тривалий час. Цільлікування – це ліквідація гіпотиреозу і зменшення зобу великих розмірів,особливо при дисфагії. Ефективність лікування оцінюється не раніше, ніж через3-6 місяців.

При підвищеній функціїщитоподібної залози призначають малі дози тиреостатиків (мерказоліл, тіамазол)10-15 мг на добу, b -адреноблокатори (обзідан, анаприлін)в дозі 40-80 мг на добу.

Для пригнічення продукціїавтоантитіл використовують синтетичні глюкокортикоїди (преднізолон 30-40 мг надобу 2-4 тижні, дексаметазон 3-4 мг на добу).

Більш слабкою імуносупресивноюдією володіють протизапальні засоби (індометацин, вольтарен, бруфен) іпрепарати метилксантинової групи (теофілін, еуфілін).

З неспецифічних імунокоректоріввикористовують дібазол по 0,006-0,004 г на добу протягом 2 тижнів (2-4 курси нарік); метилурацил, пентоксил 20-30 днів у загальноприйнятих дозах, спленінвнутрішньом'язево по 1,0-2,0 мл протягом 6-10 днів.

Оперативне лікування показано ухворих з автоімунним тиреоїдитом, який супроводжується дифузним збільшеннямщитоподібної залози і стисненням трахеї або гортанних нервів, а також припідозрі на малігнізацію, що частіше спостерігається при гіпертрофічній вузловійформі. Як правило, виконується субтотальна резекція щитоподібної залози абосубтотальна резекція однієї з уражених долей.

Хронічний фіброзний тиреоїдит (фіброзно-інвазивний тиреоїдит,зоб Ріделя) – захворювання вперше описане Ріделем в 1896 р., якехарактеризується вираженим фіброзом щитоподібної залози і навколишніх тканин, врезультаті чого розвиваються парези гортанного нерву і симптоми стиснення судиншиї і трахеї. Зустрічається рідко у віці від 25 до 78 р., частіше у жінок, найого долю приходиться 0,06% всіх операцій, виконаних на щитоподібній залозі.

Етіологія і патогенез фіброзноготиреоїдиту не зовсім вияснена. Виникнення захворювання пов'язують з перенесеноювірусною інфекцією. Є точка зору, що фіброзний тиреоїдит – кінцева стадіярозвитку автоімунного тиреоїдиту. Поєднання фіброзного тиреоїдиту зретроперитонеальним або медіостинальним фіброзом, склерозуючим холангітом іретробульбарним фіброзом дозволяє думати про єдину природу цих захворювань.Морфологічно розвивається фіброзний процес, який характеризується незвичайноющільністю (кам'яний або дерев'яний зоб) і може вражати одну або дві долі,втягуючи в патологічний процес капсулу і оточуючі тканини.

Клініка. Захворюванняпроявляється симптомами стиснення зворотніх гортанних нервів. Хворі скаржатьсяна стиснення в ділянці шиї, важкість дихання і ковтання, осиплість голосу,деколи афонію. В деяких випадках збільшення щитоподібної залози супроводжуєтьсяявищами гіпотиреозу. Пальпаторно щитоподібна залоза збільшена, дуже щільна ізлучена з навколишніми тканинами. Тому мало рухома при ковтанні. Рівномірнозбільшеною може бути вся залоза або одна доля, деколи залоза підковою охоплюєтрахею. Регіонарні лімфатичні вузли не збільшені, рухомі, не злучені зоточуючими тканинами.

Діагностика. Рівень тиреоїднихгормонів знижений. При УЗД щитоподібної залози відмічається підвищенняехогенності тканини та ущільнення капсули. На скенограмах виявляються "холодні"вузли. Антитіла до антигенів щитоподібної залози не виявляються. Тонкоголковуаспіраційну пункційну біопсію важко виконати із-за наявності щільності залози.Тиреоїдлімфографія і термографія мають допоміжне значення.

Диференційну діагностикупроводять з злоякісними новоутвореннями щитоподібної залози, з автоімуннимтиреоїдитом.

Лікування тільки хірургічне.Показано виконання субтотальної резекції щитоподібної залози або тиреоїдектомія. В післяопераційному періодіпроводиться замісна гормонотерапія.

Тиреотоксикоз- клінічний синдром, зумовлений стійким, тривалим існуванням надмірноїкількості тиреоїдних гормонів у організмі людини, їх дією на тканини, внутрішніоргани та системи організму.

Найчастішимипричинами розвитку захворювання є психічна травма, інфекційні захворювання(грип, ангіна, туберкульоз), ендокринні розлади (захворювання яєчників,гіпофіза, надниркових залоз), нераціональне застосування препаратів йоду підчас лікування ендемічного зоба. У дитячому віці причиною виникнення дифузноготоксичного зоба частіше є інфекційні захворювання, у віці 20 – 40 років – психоемоційнеперевантаження, у віці понад 40 років – зміни, пов'язані з клімактеричнимперіодом.

Убільшості спостережень тиреотоксикоз є наслідком гіперфункції щитоподібноїзалози. Проте захворювання може виникати навіть за її нормальної функції пригострому тиреоїдиті, зобі Хашимото, використанні високих доз гормональнихпрепаратів щитоподібної залози (так званий ятрогенний тиреотоксикоз) абовнаслідок надмірної продукції тиреоїдних гормонів ектопічно розташованоющитоподібною залозою. Розвиток тиреотоксикозу можуть провокувати перегріванняна сонці, вагітність, патологічний клімакс.

Систематизованіпричини виникнення тиреотоксикозу:

A. Тиреотоксикоз, зумовленийгіперсекрецією тиреоїдних гормонів:

а) дифузний токсичний зоб (хвороба Грейвса, Парі,Флаяні);

б) вузловий та багатовузловий токсичний зоб (хворобаМаріне-Ленгарта);

в) токсична аденома щитоподібної залози (хвороба Пламера);

г) йодіндукований тиреотоксикоз (базедова хвороба);

д) синдром невідповідної секреції тиреотропіну (частковарезистентність тиреотропних гормонів до тиреоїдних);

є)підвищена чутливість тиреотропіну до рецепторів щитоподібної залози;

ж)тиреотоксикоз у разі раку щитоподібної залози.

Б. Тиреотоксикоз унаслідокдеструкції тканини щитоподібної залози:

а) підгострий тиреоїдит;

б) безболісний (післяпологовий) тиреоїдит;

в) гіпертиреоїдна фаза тиреоїдиту Хашимото.

B. Тиреотоксикоз на тлісекретуючих гормоноподібні речовини пухлин:

а) трофобластичні пухлини;

б) пухлина яєчників (tumor ovarii);

в) функціонуючі метастази раку щитоподібної залози.

Г. Ятрогенний тиреотоксикоз:

а)передозування гормональних препаратів щитоподібної залози.

Трьоманайчастішими причинами виникнення тиреотоксикозу в 95% спостережень є дифузнийта багатовузловий токсичний зоб та токсична аденома щитоподібної залози.

Дифузний токсичний зоб – захворювання, якесупроводжується дифузним збільшенням розмірів щитоподібної залози, підвищеною секрецієютиреоїдних гормонів, порушенням функціонального стану різних внутрішніх органіві систем організму. У медичній літературі це захворювання відоме під назвамибазедова хвороба, хвороба Грейвса, гіпертиреоз, тиреотоксикоз, хвороба Парі,хвороба Флаяні.

Останнімчасом дифузний токсичний зоб вважають автоімунним захворюванням з розвиткомгіперчутливості уповільненого типу, основою якого є зв'язування рецепторівтиреотропних гормонів у щитоподібній залозі імуно-глобулінами, що стимулюють їїфункцію і є маркерами цього захворювання. Імуноглобуліни стимулюютьаденілатциклазу, що спричинює гіперплазію тканини щитоподібної залози,гіперпродукцію тироксину та трийодтироніну. Надмірне надходження одного абообох цих гормонів, поряд зі зниженням рівня тиреотропіну в сироватці крові, звеликою вірогідністю свідчить про наявність хвороби Грейвса. Надмірна кількістьтироксину та трийодтироніну в організмі підвищує активність катехоламінів,симпатоадреналової системи, порушення процесів окисного фосфорилування в мітохондріяхз надмірним утворенням енергії – тобто зумовлює розвиток гіперметаболічногосиндрому. Усі наведені порушення клінічно проявляються синдромом гіпертиреозу.

Пусковим чинником виникнення дифузного токсичного зоба є порушення функціонуванняцентральних регуляційних механізмів з розвитком змін у системі гуморального таклітинного імунітету, що підтверджується появою тиреотропних стимулювальнихантитіл, які впливають на рецептори тиреотропних гормонів.

Тиреостимуляційний чинник зумовлює порушення функції Т-хелперів, унаслідок чого посилюється утворення тиреотропних стимулюючих антитіл.

Дифузний токсичний зоб зазвичай виникає у пацієнтів за спадковою схильністю. Генетичну природу захворювання підтверджує чітка сімейна схильність, при цьому в членіводнієї родини часто виявляють інші автоімунні захворювання, HLA-P, HLA-DK таінші маркери комплексу антигенів гістосумісності людини.

Патогенезінфільтративної офтальмопатії – важливого симптому тиреотоксикозу – полягає вутворенні цитотоксичних лімфоцитів і цитотоксичних антитіл до антигенів очнихм'язів та ретробульбарної клітковини. Під її впливом відбувається інфільтраціяретробульбарної клітковини та очних м'язів, виникає їх запалення. Вважають, щоцитотоксичні антитіла до антигенів ретробульбарної клітковини та очних м'язівутворюються у щитоподібній залозі.

Класифікація

Дифузнийтоксичний зоб класифікують залежно від його походження, клінічного перебігу,ступеня тяжкості, вираженості клінічних проявів.

A. За походженням виділяють зоб:

-первинний;

-вторинний.

Б. За клінічним перебігом:

– гострий;

– повільнопрогресуючий.

B. За ступенем тяжкості перебігу:

– легкий;

– середнього ступеня тяжкості;

– тяжкий.

Г. За клінічними проявами:

– невротичний;

– нейрогуморальний;

– вісцеральний;

– кахектичний.

Д. За стадіями:

I ранніх функціональних розладів (тиреотоксичнаневрастенія);

II – пізніх функціональних розладів (тиреотоксикозлегкого ступеня);

III – легких оборотних органічних порушень(тиреотоксикоз середнього ступеня тяжкості);

IV – пізніх, повільно оборотних органічнихпорушень (дистрофія внутрішніх органів);

V – пізніх необоротних органічних порушень (склероз)внутрішніх органів.

Клініка. Характерними симптомами дифузного токсичногозоба є дифузне збільшення розмірів щитоподібної залози, тахікардія, випинанняочей, тремтіння всього тіла або окремих його частин, найчастіше кистей (симптомМарі). Перші три прояви в літературі відомі як магдебурзька тріада.

Напочатку захворювання переважають м'язова слабкість і судоми м'язових груп,підвищена нервова збудливість, швидка втомлюваність, емоційна лабільність,підвищена дратівливість, труднощі зосередження, пасивність. Рано з'являютьсятакож підвищена пітливість, знижена толерантність до тепла, змінадермографізму, пронос, блювання. У деяких хворих спостерігають ділянкидепігментації шкіри у вигляді вітиліго та лімфопатію як маркери автоімуннихрозладів. М'язова слабкість та задишка особливо характерні для хворих похилоговіку. За тиреотоксикозу тяжкого ступеня може з'явитися рівномірна пігментаціяшкіри всього тіла як наслідок недостатності кори надниркових залоз. Інколивиявляють потовщення шкіри передньої поверхні гомілок та стоп (претибіальнадермопатія). Волосся стає тонким, ламким, часто сивіє, випадає, що зумовлюєоблисіння.

Збільшеннярозмірів щитоподібної залози є основною ознакою дифузного токсичного зоба. Підчас пальпації залози відзначають, як правило, рівномірне потовщення її тканини,хоча в деяких випадках виявляють збільшення окремих ділянок; консистенція їїтканини еластична або помірно ущільнена. За появи вузлів у збільшенійщитоподібній залозі говорять про вузловий токсичний зоб. Крім звичайногорозташування щитоподібної залози необхідно пам'ятати про можливість її аномалійрозвитку. Вона може охоплювати трахею (кільцевий зоб) або опускатися за груднину(загруднинний зоб), а також міститися в інших нетипових ділянках тіла (коріньязика та ін.). Зміни в щитоподібній залозі є наслідком гіперплазії її тканини,посилення кровообігу та лімфоїдної інфільтрації.

Однимз важливих симптомів дифузного токсичного зоба є порушення функціїсерцево-судинної системи: частота серцевих скорочень збільшується понад 100 -120 за 1 хв, за тяжких форм тиреотоксикозу – до 140 за 1 хв і більше;підвищується рівень систолічного і знижується рівень діастолічного артеріальноготиску, збільшується пульсовий індекс, що пов'язано, з одного боку, зізбільшенням серцевого викиду, з іншого, – периферійною вазодилатацією. Нерідковиникає гіпертрофія лівого шлуночка. Під час аускультації серця виявляютьпосилений перший тон, нерідко систолічний шум над верхівкою та основою серцявнаслідок прискореного кровообігу та дистрофічних змін у міокарді. У пацієнтівпохилого віку навіть за тиреотоксикозу легкого ступеня дуже часто виникаютьмиготлива аритмія та серцева недостатність. У деяких випадках тиреотоксикозможе провокувати розвиток синдрому слабкості синусового вузла, що проявляєтьсябрадикардією з пароксизмами миготливої аритмії. Усі зазначені проявиоб'єднуються в симптомокомплекс тиеотоксичного серця.

Очнісимптоми різного ступеня вираженості характерні для більшості хворих з дифузнимтоксичним зобом. Вони є наслідком підвищення тонусу очних м'язів, ретракції ретробульбарноїклітковини і верхніх повік. В усіх хворих спостерігають екзофтальм, частішедвобічний, який виникає на початку захворювання, у подальшому прогресує; йогосупроводжує виражений блиск очей. Крім екзофтальму, з'являються й інші очнісимптоми:

– симптомГрефе – відставання верхньої повіки під час погляду вниз, унаслідок чого міжверхньою повікою і райдужкою з'являється біла смужка склери;

– симптомКохера – поява білої смужки між райдужкою та нижньою повікою під час поглядувверх;

– симптомДельримпля – широко розкрита очна щілина;

– симптомШтельвага – нечасте кліпання;

– симптомМебіуса – слабкість конвергенції, під час звуження зіниць одне або обидва окавідхиляються від центру.

Інфільтраційнаофтальмопатія є другим очним проявом тиреотоксикозу (виявляють у 50 % хворих).Унаслідок пошкодження очноямкової тканини та очних м'язів виникають набряк тапорушення функції очних м'язів. Вираженість офтальмопатії залежить від тяжкостіперебігу захворювання, її ознаками є періорбітальний набряк, птоз, набряккон'юнктиви (хімоз), обмеження рухів очних яблук, у тяжких випадках повіки незмикаються, на рогівці з'являються виразки, виникає вторинна глаукома. Хворіскаржаться на біль, печіння та відчуття піску в очах, двоїння.

Ухворих з дифузним токсичним зобом часто виникають ураження інших залозвнутрішньої секреції, що проявляється порушенням функції надниркових залоз(гіпокортицизм), дисфункцією та фіброзно-кістозною дисплазією яєчників у жінок,гінекомастією – у чоловіків, порушенням толерантності до глюкози.

Придифузному токсичному зобі патологічні зміни виникають майже в усіх внутрішніхорганах та системах організму, насамперед, у травній системі, печінці,підшлунковій залозі тощо.

Ураженнясистеми травлення клінічно проявляється сухістю в порожнині рота, утрудненнямковтання, нудотою, блюванням, діареєю внаслідок гіпермоторики кишківника.Нудота та блювання, за відсутності токсичного кризу, свідчать про тяжку формугіпертиреозу. Нерідко виникає біль у черевній порожнині, що симулює ознакивиразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки, холециститу, апендициту,хвороби Крона, неспецифічного виразкового коліту.

Длятиреотоксикозу характерне ураження печінки внаслідок цитотоксичної дії гормонівщитоподібної залози та токсичних метаболітів на її паренхіму, а також порушеннякровообігу. Порушення функції печінки спостерігають у 45 – 70 % хворих, щозумовлене значними структурними змінами її паренхіми та застоєм у печінковихсудинах і жовчовивідних протоках. За тиреотоксикозу тяжкого ступеня виникаютьвогнища некрозу, підгострі та гострі дистрофічні зміни з розвитком цирозупечінки тощо. Поява жовтяниці є несприятливою прогностичною ознакою і свідчитьпро тяжке ураження печінки. Ураження підшлункової залози проявляєтьсястеатореєю, гіперглікемією, глюкозурією.

Убільшості хворих виявляють значні розлади центральної нервової системи, щопроявляється підвищенням рухливості, безсонням, нервовим збудженням у мірупрогресування тиреотоксикозу, появою слухових та зорових галюцинацій, психозом.Вираженість психоемоційних розладів зменшується або вони зникають при активномукомплексному лікуванні.

Інфільтративнадермопатія, що є проявом претибіальної дермопатії, спостерігається у 5 %хворих. Вона проявляється характерним потовщенням та ущільненням шкіри напередній поверхні гомілок та стоп, шкіра не збирається у складку. За більштяжкого перебігу виникає повний набряк гомілок, який поширюється на стопу,шкіра в зоні ураження часто гіперемована, інколи цей стан трактують як бешиховезапалення. Претибіальна дермопатія завжди поєднується з інфільтративноюофтальмопатією.

Саместупенем ураження різних внутрішніх органів і систем організму зумовленатяжкість перебігу тиреотоксикозу.

ДляІ стадії – ранніх функціональних розладів – характерні: відчуття підвищеноївтомлюваності, швидка зміна настрою, легка дратівливість, плаксивість,образливість, незначне збільшення розмірів щитоподібної залози, блиск очей.Показники основного обміну, поглинання діагностичної дози ¹³¹І,частота серцевих скорочень нормальні або близькі до норми. Основні діагностичніознаки – неврастенія і збільшення розмірів щитоподібної залози.

ДляII стадії – пізніх функціональних розладів – типовими є: легке психомоторнезбудження, лабільний пульс (до 100 за 1 хв), тремор кистей, незначне схуднення(до 10 % маси тіла), зниження працездатності, особливо в другій половині дня.Основний обмін підвищений до 30 %. Поглинання ¹³¹І від 11 до 25 % за2 год.

ПриIII стадії – легких оборотних порушень середнього ступеня тяжкості,спостерігають класичну картину тиреотоксикозу: виражене психомоторне збудження,збільшення розмірів щитоподібної залози, екзофтальм, тремор кистей і всьоготіла, збільшення пульсу до 120 за 1 хв, підвищення пульсового індексу,розширення меж серця вліво, ознаки серцево-судинної недостатності, значнесхуднення, зниження працездатності протягом усього дня ("тільки піднявся,а вже втомився"), основний обмін збільшений понад 30 %, поглинання ¹³¹Ізростає до 25 % за 2 год. Основні діагностичні ознаки: прискорений пульс – 120ударів за 1 хв, тремор всього тіла, виражене схуднення без набряків, збільшеннярозмірів печінки.

ДляIV стадії – пізніх повільно оборотних порушень – характерні: тиреотоксичнаміокардіодистрофія, серцево-судинна недостатність II стадії, інколи аритмія, щоминає після усунення ознак тиреотоксикозу, тиреотоксичний гепатит,енцефалопатія, втрата працездатності. Частота пульсу, основний обмін іпоглинання діагностичної дози ^13ІІ перевищують норму на 25 %.Основні діагностичні ознаки – набряк, збільшення розмірів печінки, м'язоваслабкість, ознаки серцево-судинної недостатності.

ДляV стадії – пізніх необоротних органічних порушень – характерні: тиреотоксичнийміокардіосклероз, серцево-судинна недостатність ПІ стадії (анасарка, асцит,гідроторакс, стійка миготлива аритмія, що не минає після усуненнятиреотоксикозу, цироз печінки) тощо.

Основнідіагностичні ознаки – стійка миготлива аритмія, цироз печінки, асцит на тлівираженого тиреотоксикозу.

Діагностика.Широкий спектр метаболічної активності, вплив на різні внутрішні органи,притаманні тиреоїдним гормонам, є причиною того, що морфологічні тапатофізіологічні зміни при дифузному токсичному зобі різноманітні й реалізуютьсяполісистемними порушеннями. Тому діагностика цього стану тільки на основіклінічних ознак не є повноцінною.

Появазазначених клінічних симптомів дифузного токсичного зоба є приводом дляпроведення комплексного лабораторно-інструментального обстеження пацієнта, щодає можливість підтвердити наявність синдрому тиреотоксикозу і верифікуватийого нозологічну форму, виявити зміни в різних внутрішніх органах та системахорганізму.

Основніетапи діагностики:

-клінічний скринінг – попередня діагностика тиреотоксикозу на основі аналізухарактерних клінічних симптомів;

-ультразвукове та допплєрографічне дослідження щитоподібної залози дає змогувизначити її розміри та структуру;

-лабораторно-інструментальна діагностика та пункційна біопсія, за допомогою якихможна верифікувати більшість наведених у класифікації нозологічних формсиндрому тиреотоксикозу;

-виконання функціональних, імунобіологічних, імуногістологічних та іншихдосліджень.

Затвердженням багатьох авторів, визначення основного обміну та застосуваннярадіонуклідних досліджень щитоподібної залози втратили своє значення удіагностиці дифузного токсичного зоба. Поряд з тим сканування євисокоінформативним методом щодо виявлення аберантного зоба (загруднинного,внутрішньогрудного). Водночас ультразвукове дослідження та пункційна біопсіятканини щитоподібної залози є основними методами діагностики дифузноготоксичного зоба. Проведення ультразвукового дослідження повинно бутиобов'язковим для всіх хворих, пункційної біопсії – якщо виникають діагностичнітруднощі. Цитологічний діагноз є провідним у діагностиці аденоми та ракущитоподібної залози.

Заслуговуютьна увагу клінічні прояви та діагностика одного з найтяжчих ускладнень дифузноготоксичного зоба – тиреотоксичного кризу. Тиреотоксичний криз є наслідкомраптового значного підвищення вмісту тиреоїдних гормонів у крові та їхпосиленої дії на різні внутрішні органи та периферійні тканини, підвищенняактивності катехоламінів та гіперметаболізму. Основними причинами йоговиникнення у пацієнтів з тиреотоксикозом є гострі інфекційні захворювання,травматичні пошкодження тяжкого ступеня, вагітність, опіки тощо. Криз можевиникати також після потрапляння в кров великої кількості гормонів унаслідокпошкодження щитоподібної залози під час виконання оперативного втручання тапісля застосування ^І31І без відповідної підготовки, за неповноцінноїпередопераційної підготовки хворого, а також при неадекватності терапії ¹³¹І.

Клінічніпрояви тиреотоксичного кризу: значне збудження хворого, підвищення температуритіла до 40°С, посилення тремору, підвищене потовиділення, значне прискоренняпульсу, підвищення пульсового індексу, поява миготливої аритмії,серцево-судинної недостатності, особливо у хворих похилого віку. Характерними єнудота, анорексія, пронос, блювання. За несвоєчасне надання медичної допомогивиникають гіповолемічний шок, кома, настає смерть. Отже, своєчасна діагностикай лікування тиреотоксичного кризу – важливі складові лікування хворого.

Диференціальнудіагностику дифузного токсичного зоба слід проводити к із захворюваннямищитоподібної залози, так і з хворобами інших внутрішніх органів та системорганізму, які супроводжуються ознаками синдрому тиеотоксикозу.

Складностів діагностиці виникають при неврозі, туберкульозі, ревматизмі, злоякіснійлімфомі, ятрогенному тиреотоксикозі та злоякісному екзофтальмі, а також такихзахворюваннях щитоподібної залози, як аденома і багатовузловий зоб.

Невроз,як і токсичний зоб, починається з емоційної лабільності, швидкої втомлюваності,серцебиття. Проте, на відміну від тиреотоксикозу, при неврозі тахікардіяпостійна, маса тіла не зменшується, щитоподібна залоза нормальних розмірів,температура тіла нормальна, відсутні очні симптоми, рівень тироксину,трийодтироніну і тиреотропного гормону в межах норми.

Длятуберкульозної інтоксикації характерні загальна слабкість, посилена пітливість,особливо в нічні години, блиск очей, тахікардія, схуднення, субфебрильнатемпература тіла. Основними методами діагностики туберкульозу є рентгенологічнедослідження органів грудної порожнини (легень), мікробіологічні дослідження тапроведення туберкулінових проб. На користь дифузного токсичного зоба свідчитьпідвищена дратівливість, збільшення розмірів щитоподібної залози, треморкистей, підвищений основний обмін, активне поглинання радіоактивного йоду, чогоне спостерігають при туберкульозі.

Ревматизм,як і тиреотоксикоз, супроводжується загальною слабкістю, задишкою, болем уділянці серця, пітливістю, серцебиттям, порушенням серцевого ритму, підвищеноютемпературою тіла. Проте при дифузному токсичному зобі спостерігають більшвиражені невротичні порушення, ураження очей, підвищення основного обміну тапоглинання ¹³¹І, виявляють симптоми ураження щитоподібної залози,проби на ревматизм негативні.

Феохромоцитома,як і дифузний токсичний зоб, характеризується посиленою пітливістю, тремором,тахікардією, схудненням. Проте при феохромоцитомі не спостерігають очнихсимптомів, збільшення розмірів щитоподібної залози, ознак її гіперфункції, авміст гормонів тиротоксину, трийодтироніну,тиреотропного гормону і поглинання ¹³¹І – у межах норми. Класичнимпроявом феохро моцитоми є високий рівень артеріального тиску, низькийпульсовий індекс.

Злоякісналімфома нерідко проявляється тахікардією, посиленою пітливістю, зменшенням маситіла, зниженням працездатності, як це буває при тиреотоксикозі. Проте всі іншіпрояви тиреотоксикозу та зміни гормональної активності щитоподібної залозивідсутні.

Ятрогеннийтиреотоксикоз виникає внаслідок застосування високих доз гормональнихпрепаратів щитоподібної залози. При цьому виявляються всі ознаки тиреотоксикозуза відсутності офтальмопатії, збільшення розмірів щитоподібної залози та їїгіперфункції. Рівні тиротоксину і трийодтироніну дещо підвищені, вмісттиреотропного гормону – знижений, поглинання ¹³¹І значно знижене!

Злоякіснийекзофтальм – особливий вид патології,який характеризується двобічним, швидко прогресуючим ураженням очей. Клінічніпрояви злоякісного екзофтальму значно відрізняються від таких притиреотоксичному екзофтальмі. Деякі вчені вважають злоякісний екзофтальмсамостійним захворюванням, патогенетично не пов'язаним з тиреотоксикозом, щопідтверджують результати клінічних досліджень. При злоякісному екзофтальміпереважають симптоми: протрузія очного яблука, яка сягає 20 – 40 мм, вираженагіперемія рогівки, внаслідок чого очні яблука здаються залитими кров'ю, швидкавтрата зору, гнійне розплавлення рогівки, значне порушення рухомості очнихяблук унаслідок обмеження зору вгору, нерідко виникає повне знерухомлення очнихяблук. Такі тяжкі зміни в очах при тиреотоксикозі не спостерігають.

Тиреотоксична аденома щитоподібноїзалози (хвороба Пламмера) – автономна, гіперфункціональна аденома щитоподібної залози, яка зумовлюєїї гіперфункцію і гіперпродукцію тиротоксину та трийодтироніну, що спричинюєзниження секреції тиреотропного гормону і, відповідно, його рівня в крові.Функція інтактної тканини щитоподібної залози значно знижена. Єдиним джереломутворення тиротоксину і трийодтироніну є аденома, чим пояснюється незначнепідвищення рівня зазначених гормонів у крові, тому ознаки тиреотоксикозу слабковиражені. Діагноз токсичної аденоми встановлюють за наявності токсичного вузлав щитоподібній залозі, відсутності або слабкій вираженості очних симптомів (притоксичній аденомі ніколи не буває інфільтративної офтальмопатії). Слідпам'ятати, що у хворих похилого віку навіть незначне підвищення вмісту гормонівщитоподібної залози в крові може спричинити виникнення таких тяжких ускладнень,як миготлива аритмія, гостра серцево-судинна недостатність. Під час проведеннярадіонуклідної діагностики при тиреотоксичній аденомі характерним є активнепоглинання ^13ІІ в ділянці вузла і незначне поглинання або йоговідсутність – у неураженій частині щитоподібної залози. При цьому рівеньтиротоксину і трийодтироніну в крові в межах норми або дещо підвищений, атиреотропного гормону – знижений.

Багатовузловий токсичний зоб (синдром Маріне-Ленгарта) на відміну від дифузного токсичного зоба характеризується тривалиміснуванням еутиреоїдного зоба, захворювання виникає у віці 40 – 50 років,частіше страждають чоловіки; консервативне лікування неефективне, післяоперативного втручання часто виникають рецидиви.

Лікування.Консервативне лікування дифузного токсичного зоба передбачає: проведеннямедикаментозної терапії, терапевтичної абляції шляхом опромінення ¹³¹І;хірургічне – видалення щитоподібної залози.

Вибірметоду лікування залежить від ступеня тяжкості перебігу захворювання, вікухворого, ступеня збільшення розмірів щитоподібної залози, наявності тавираженості тиреотоксичних ускладнень та інших чинників.

Насампередрекомендується за можливості усунути причини, що зумовили тиреотоксикоз(психоемоційне перевантаження, лікування інфекційного захворювання, корекціярозладів гормональної функції щитоподібної залози тощо).

Вусіх пацієнтів лікування починають з медикаментозної терапії. Найширше вклінічній практиці застосовують сполуки тіоаміду та метимазол, якіперешкоджають зв'язуванню йоду з тиреоглобуліном та переходу тироксину в більшактивний трийодтиронін. Початкова лікувальна доза тіоаміду становить 100 – 150мг через кожні 8 год; еквівалентна доза метимазолу 20 – 30 мг 1 – 2 рази натиждень. Такі дози препаратів ефективні в більшості хворих. Проте деякимпацієнтам потрібно призначати підвищені дози – до 1000 – 1200 мг тіамідазолу,120 мг метимазолу на добу внаслідок прискореного метаболізму цих препаратів ворганізмі. Препарати слід застосовувати протягом 6 – 8 міс з поступовимзменшенням їх дози, орієнтуючись на кількість гормонів тиротоксину ітрийодтироніну в крові. Клінічне поліпшення спостерігають вже в перші тижні відпочатку терапії, проте функція щитоподібної залози нормалізується лише через 4- 6 тиж, після значного накопичення тироксину в її тканині. Оскільки сполукитіоаміду і метимазол є зобогенними чинниками, їх застосування можесупроводжуватися збільшенням розмірів щитоподібної залози, що свідчить пронадмірну дозу препарату для цього хворого. У разі продовження застосуваннянадмірної дози препаратів виникає гіпотиреоз, збільшується рівень тиреотропногогормону, що спричинює гіперплазію тканини щитоподібної залози. Подібний впливсполук тіоамідів виявляють в 1 % пацієнтів. Слід попередити хворого проможливість розвитку в нього на тлі терапії висипу на шкірі, підвищеннятемператури тіла, стоматиту. Застосування препаратів може супроводжуватисязбільшенням лімфатичних вузлів та слинних залоз, що свідчить про виникненнягранулематозу, з приводу чого слід провести комплексне обстеження і призначитивідповідну терапію.

Препаратийоду застосовують у комплексній терапії поряд з тіоамідними сполуками. Починативикористання препаратів йоду слід не раніше ніж через 48 год після призначеннясполук тіоаміду, які блокують дію тиреоїдних гормонів, інакше вживанняпрепаратів йоду може посилити симптоми гіпертиреозу. Призначають калію йодид по2 – 3 краплі через кожні 8 год.

Комплекснелікування передбачає застосування літію карбонату, β -адреноблокаторів,глюкокортикоїдних і сорбентних засобів тощо. Літію карбонат знижує продукуваннягормонів щитоподібної залози, β-адреноблокатори (пропранолол, атенолол та ін.)використовують як додаткові засоби у зв'язку з їх здатністю пригнічуватипериферійне перетворення тироксину на трийодтиронін. Відноснимипротипоказаннями до застосування β-адреноблокаторів є бронхоспазм прибронхіальній астмі або хронічних обструктивних захворюваннях легень, за такоїситуації доцільне використання кардіоселективних β-адреноблокаторів (есмолол таін.).

Глюкокортикоїднізасоби (дексаметазон та ін.) у комплексі з тіоамідними препаратами пригнічуютьяк продукцію гормонів щитоподібної залози, так і перетворення тироксину натрийодтиронін. Глюкокортикоїдні засоби призначають хворим з прогресуючоюофтальмопатією або в разі виникнення тиреотоксичного кризу.

Ентеро-та гемосорбентні препарати (карболонг, белосорб, ентеросгель та ін.) знижуютьрівень тироксину в сироватці крові внаслідок посилення його метаболізму впечінці.

Длялікування дифузного токсичного зоба у вагітних використовують антитиреоїдніпрепарати, перевагу надають тіоамідним засобам, які меншою мірою проникаютькрізь гематоплацентарний бар'єр та потрапляють у грудне молоко. Застосування β-адреноблокаторівпротипоказане через їх несприятливий вплив на плід. Доза антитиреоїднихпрепаратів, застосовувана у вагітних, є відносно невисокою. Слід проводитиретельний моніторинг функціонального стану щитоподібної залози у вагітних зметою запобігання виникненню гіпертиреозу в матері, що загрожує збільшеннямрозмірів щитоподібної залози та появою гіпертиреозу в плода.

Консервативне лікування дифузного токсичного зоба з використанням сполук тіоаміду забезпечуєодужання 40 % пацієнтів; у решти – виникають рецидиви захворювання.

Спроби впровадження різних складних за виконанням біохімічних тестів для визначеннявеличини дози і тривалості терапії із застосуванням тіоамідних препаратів тапрогнозування ймовірності ремісії в клінічній практиці не набули широкоговикористання через їх складність та дорожнечу. Провідними контрольними тестамипід час лікування є визначення вмісту тироніну та трийодтироніну в крові та їхспіввідношення.

Радіонуклідне лікування з використанням ^,131І (субтотальна тиреоїдектомія безножа) має свої показання і протипоказання. В основі методу лежить загибель клітин фолікулярного епітелію щитоподібної залози під дією радіоактивного йоду.Показанням до його призначення є вік пацієнтів понад 40 років, помірновиражений гіпертиреоз, невеликі розміри зоба, відмова хворого від оперативноговтручання, виконання оперативного втручання хворим, в яких значно більший ризикпояви ускладнень у зв'язку з малими розмірами органів шиї та судин, методзастосовують також у дітей раннього віку. Абсолютним протипоказанням допроведення радіойодтерапії є вагітність. Рекомендують вагітніти не менше ніжчерез 6 міс після закінчення лікування ^І31І. Значним недолікомтерапії ^13ІІ є можливість рецидиву гіпотиреозу в майбутньому.Частота його становить 20 % протягом першого року після проведення терапії, уподальшому – зростає на 4 – 5 % щорічно. Як правило, в усіх пацієнтів, якимпроводили терапію з використанням ¹³¹І, спостерігають ознаки гіпотиреозу.

Допобічних ефектів радіотерапії належить виникнення радіоактивного тиреоїдиту тазагострення гіпертиреозу. Більше ніж у 50 % хворих після проведення терапії звикористанням ^,31І посилюється вираженість очних симптомів. Невстановлений зв'язок між радіойодтерапією та виникненням раку грудної залози вжінок, підвищенням частоти природжених вад розвитку в наступних поколіннях.Слід відзначити, що в останні роки ¹³¹І використовують рідко.

Хірургічнелікування показане за відсутності позитивного ефекту від медикаментозноїтерапії протягом 4 – 6 міс, а також за наявності зоба великих розмірів, щосупроводжується порушенням функції прилеглих органів, загруднинного і вузловогозоба, ускладнень тиреотоксикозу (миготлива аритмія, недостатність кровообігу,цироз печінки). Хірургічне лікування ефективне в 90 % хворих з неконтрольованимгіпертиреозом.

Оперативневтручання здійснюють під ендотрахеальним наркозом або місцевою анестезією знейролептаналгезією.

Оперативневтручання слід виконувати лише після досягнення еутиреоїдного стану шляхомпризначення антитиреоїдних препаратів: йоду (калію йодид) або літію карбонату,пропранололу тощо. Калію йодид призначають по 2 – 3 краплі 3 рази на добу,пропранолол по 20 – 40 мг через кожні 6 год, літію карбонат – залежно відступеня тяжкості тиреотоксикозу від 0,9 до 2,0 г на добу протягом 9 – 20 діб.

Методомвибору оперативного втручання є субфасціальна субтотальна тиреоїдектомія за Ніколаєвим. Кількість тканини щитоподібної залози, яка залишається післяздійснення оперативного втручання, становить 2 – 8 г з кожного боку, залежновід ступеня тяжкості перебігу тиреотоксикозу.

Інтраопераційніускладнення аналогічні таким при виконанні оперативних втручань з приводуендемічного зоба. Тяжким ускладненням тиреоїдектомії, виконаної з приводутиреотоксикозу, є тиреотоксичний криз, у віддаленому періоді гіпотиреоз.

Летальністьу післяопераційний період становить 0,4 %, у 90 – 95 % пацієнтів розумовапрацездатність відновлюється повністю, фізична – частково.

Лікування тиреотоксичного кризу слід проводити якомога швидше черезреальну загрозу життю хворого в разі несвоєчасного проведення лікувальнихзаходів. Слід призначати заспокійливу (седативну) терапію, здійснювати корекціюпорушень водно-електролітного балансу, інтенсивне лікування захворювань, щоспричинили виникнення кризу (інфекційних захворювань, травматичних пошкоджень йін.). Специфічної терапії тиреотоксичного кризу немає. Лікування цього станупередбачає призначення пропранололу по 10 – 40 мг через кожні 4 – 6 год, а в тяжкихвипадках – внутрішньовенно в дозі 1 мл протягом 2 – 10 хв, відноснимпротипоказанням до його призначення є вагітність. Тіоамідні препаратизастосовують у високих дозах – 600 – 1000 мг на добу через назогастральний зондабо пряму кишку. Призначають калію йодид усередину або внутрішньовенно післявведення першої дози тіоаміду.