Однією з найбільш важливих проблем хірургічної гастроентерології є лікування гострого панкреатиту (ГП). В структурі гострої патології органів черевної порожнини це захворювання займає третє місце після гострого апендициту та холециститу. У Європі число хворих на гострий панкреатит становить 10-11 на 100 000 населення. В пошуках оптимального методу лікування захворювання клініцисти постійно вдосконалювали його тактику від консервативно-вичікувальної до активної хірургічної. Це пов'язано не тільки з тим, що захворювання дуже поширене, але й з тим, що воно важке у діагностиці та виборі лікувальної тактики. Останніми роками виникають різноманітні концепції етіології та патогенезу цього захворювання, пропонуються різні тактико-технічні напрямки лікування. Лікувальна тактика стала більш цілеспрямованою та патогенетично обґрунтованою, уніфіковані покази до окремих методів інструментальної діагностики та різноманітних видів хірургічних втручань.

Анатомія підшлункової залози.

Підшлункова залоза (рancreas, ПЗ) – непарний залозистий орган, розміщений в позаочеревинному просторі на рівні І-ІІ поперекових хребців. Залоза витягнута у вигляді тяжа довжиною 15-25 см, шириною 3-9 см і товщиною 2-3 см, середня маса 80-100 г. У ній виділяють 3 анатомічних відділи: головку, тіло та хвіст. Головка розміщена у підкові дванадцятипалої кишки (ДПК). Тіло підшлункової залози передньою своєю поверхнею прилягає до задньої поверхні шлунка. Ці органи відділені одне від одного вузькою щілиною – сальниковою сумкою. Хвіст залози досягає воріт селезінки. До нього прилягає спереду селезінковий кут ободової кишки. Хвіст інколи покритий очеревиною з усіх боків, що інколи пов'язується з наявністю добре вираженої lig. pancreaticolienale.

На рівні переднього краю ПЗ міститься корінь брижі поперечної ободової кишки, листки якого у цьому місці розходяться: один – доверху, інший – донизу. Передня поверхня тіла залози лежить вище кореня брижі. Продовжуючись вправо, корінь брижі пересікає головку залози приблизно на рівні її середини. Позаду ПЗ розміщуються: 1) в ділянці головки – нижня порожниста вена, початковий відділ ворітної вени; 2) в ділянці тіла – верхні брижові судини, аорта, частина сонячного сплетення; 3 ) в ділянці хвоста – ліва нирка.

Верхні брижові судини пересікають залозу зверху вниз, виходять з-під її нижнього краю та лягають на передню поверхню дванадцятипалої кишки. Біля верхнього краю залози від аорти відходить черевний стовбур, а вздовж нього вліво проходить селезінкова артерія. Остання разом із розміщеною під нею селезінковою веною переходить на передню поверхню хвоста, досягаючи селезінки.

Всередині залози проходить головна панкреатична протока (ductus pancreaticus Wirsungi), яка утворюється шляхом злиття долькових протоків та проходить в товщі органа від хвоста до головки, ближче до задньої поверхні органа. Її довжина складає 18-20 см, діаметр у дорослої людини 1-2 мм у ділянці хвоста і тіла та 3-4 мм у ділянці головки. В головці головна протока з'єднується з додатковою протокою підшлункової залози (ductus Santorini), а потім впадає в загальну жовчну протоку, утворюючи ампулу фатерова соска ДПК. Додаткова протока підшлункової залози в 10% випадків відкривається на малому сосочку на 2 см вище від великого дуоденального сосочка.

Кровопостачання. Тіло та хвіст отримують кров з селезінкової артерії. Кровопостачання головки підшлункової залози здійснюється через верхні та нижні панкреато-дуоденальні артерії. Верхня панкреатодуоденальна артерія — гілка шлунково-дуоденальної артерії, нижня — гілка верхньої брижової артерії. Гілки артерій широко анастомозують в тканині підшлункової залози. Вени проходять разом з артеріями. Із тіла та хвоста кров по дрібних панкреатичних венах відтікає через селезінкову вену у ворітну. Відтік крові з головки здійснюється по верхній панкреатодуоденальній вені, яка впадає у кінцеву частину селезінкової вени, та нижній панкреатодуоденальній вені, яка впадає у верхню брижову вену. Зі селезінкової та верхньої брижової вени кров відтікає у ворітну вену.

Рисунок 1 – Вивідні протоки підшлункової залози та місця їх впадіння у дванадцятипалу кишку:

1 — ductus choledochus; 2 — v. portae; 3 — a. hepatica communis; 4 — ductus pancreaticus; 5 — pancreas; 6 — flexura duodenojejunalis; 7 — papilla duodeni major; 8 — ductus pancreaticus accessorius; 9 — papilla duodeni minor; 10 — duodenum

Інтрамуральні відділи загальної жовчної протоки та протоки підшлункової залози, а також ампула фатерова сосочка оточені гладком'язовими волокнами, які формують сфінктер Одді, що регулює порційне надходження жовчі та панкреатичного соку в ДПК.

Рис. 2. Схема будови підшлункової залози і співвідношення її з іншими органами (вигляд ззаду) : 1 — голівка підшлункової залози; 2 — горизонтальна частина дванадцятипалої кишки; 3 — висхідна частина дванадцятипалої кишки; 4 — порожниста кишка; 5 — хвіст підшлункової залози; 6 — тіло підшлункової залози; 7 — верхня брижова артерія; 8 — селезінкова вена; 9 — ворітна вена; 10 — загальна печінкова протока; 11 — міхурна протока; 12 — жовчний міхур; 13 — загальна жовчна протока; 14 — протока підшлункової залози; 15 — низхідна частина дванадцятипалої кишки; 16 — очеревина.

Лімфатичні судини. На своєму шляху лімфатичні судини ПЗ супроводжують кровоносні судини та вивідні протоки, утворюючи густу сітку, широко анастомозуючи з лімфатичними судинами жовчного міхура та загальної жовчної протоки. Лімфатичні судини підшлункової залози впадають у панкреатичні, панкреатодуоденальні, пілоричні та поперекові лімфатичні вузли. Регіонарними вузлами першого етапу є в основному передні та задні підшлунково-дванадцятипалі вузли та вузли, що лежать в ділянці хвоста залози по ходу селезінкової артерії. Регіонарними вузлами другого етапу є черевні вузли.

Іннервація. ПЗ здійснюється гілками блукаючих нервів та пятьох сплетень (сонячного, печінкового, селезінкового, верхнього брижового та лівого ниркового). Іннервація ПЗ здійснюється в основному лівим блукаючим нервом та постгангліонарними волокнами лівих черевних нервів. Вважають, що всі нерви підшлункової залози змішані – симпатичні та парасимпатичні.

Тканина підшлункової залози має альвеолярно-трубчасту будову, вона розділена сполучною тканиною на часточки. Залоза складається з ендокринної та екзокринної частин.

Ендокринна частина утворена групами панкреатичних острівців (insulae pancreatici) (острівці Лангерганса), оточених густими капілярними сітками. Загальна кількість острівців коливається в межах від одного до двох млн, а діаметр кожного 100 – 300 мкм. Переважають В-клітини (60- 80%), які секретують інсулін, А-клітини (10-30%) виробляють глюкагон, D-клітини (близько 10%) синтезують соматостатин. Чисельні В-клітини займають внутрішню частину острівця. А-клітини розміщуються групами по всьому острівцю.

Екзокринна частина являє собою складну альвеолярно–трубчасту залозу, розділену на часточки дуже тонкими сполучнотканними перегородками, які відходять від капсули. В часточках тісно лежать ацинуси розмірами 100-150 мкм, утворені одним шаром ациноцитів пірамідальної форми числом 10-12. Ацинус із вставною протокою є структурно – функціональною одиницею екзокринної частини підшлункової залози . Секрет надходить в просвіт ацинуса через апікальну поверхню клітини (мерокринна секреція). У центрі ацинуса розташовуються центроацинозні епітеліоцити, які утворюють стінку вставної протоки.

ФІЗІОЛОГІЯ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ.

Підшлункова залоза – одна з найважливіших залоз травного тракту, яка впливає не тільки на травлення, але й на інші сторони метаболізму. Вона має зовнішню та внутрішню секрецію. Зовнішня секреція полягає у виділенні у дванадцятипалу кишку панкреатичного соку, який відіграє важливу роль у процесі травлення. Секрет ПЗ виділяється в часточках паренхіми в кількості 30 – 50 мл/год, що складає 1,5 – 2 л на добу, та відіграє важливу роль у процесі травлення. Панкреатичний сік має лужний характер (рН 8,3-8,9) та суворе співвідношення аніонів (155 ммоль) і катіонів (СО₂ карбонатів, бікарбонатів та хлоридів).

Виділення його стимулюється та регулюється нейрогуморальним шляхом: 1) блукаючим та симпатичним нервами; 2) гуморально: а) соляною кислотою шлункового соку; б) хімічними медіаторами – секретином та панкреозиміном, які виробляються в кишечнику.

Механізм панкреатичної секреції подвійний – нервовий та гуморальний, діють одночасно та синергічно.

Існують три фази панкреатичної секреції: мозкова, шлункова та інтестинальна.

Мозкова (перша) фаза має складний рефлекторний механізм, який реалізується через ЦНС шляхом умовних і безумовних рефлексів. Фаза стимулюється виглядом, смаком або запахом їжі через холінергічну іннервацію блукаючого нерва. Секреція в цій фазі має невеликий об'єм (до 15% від стимульованої секреції). Основним механізмом стимуляції секреції є холінергичний вплив блукаючих нервів на М-холінорецептори панкреатоцитів. Панкреатичний сік, який виділяється при цьому, містить велику кількість ферментів.

Шлункова (друга) фаза секреції має більш складні механізми та супроводжується виділенням близько 10% загальної стимульованої секреції. Настає у відповідь на розширення шлунка і також через вагальний холінергічний рефлекс. Панкреатичний сік має рідку консистенцію і містить невелику кількість ферментів.

Основний період панкреатичної секреції після приймання їжі виникає в інтестинальну фазу. Ця фаза відповідає за 70-80 % панкреатичної секреції та регулюється шляхом викиду секретину або холецистокініну (ХК). Секретин, який надходить в циркуляцію з ДПК, відповідає за секрецію бікарбонатів та води дуктальними клітинами ПЗ. ХК в основному відповідає за секрецію ензимів (протеаз) в ацинарних клітинах.

Панкреатичний сік містить ряд ферментів:

1 Амілази – виділяються в активному стані, розщеплюють вуглеводи, викликають гідроліз крохмалю та перехід його в мальтозу.

2 Ліпаза – виділяється в напівактивному стані, активатором є жовчні кислоти та солі кальцію – розщеплює жири на жирні кислоти і гліцерин.

3 Протеази – протеолітичні ферменти, які розщеплюють білки до амінокислот: а) трипсиноген; б) карбопептидаза; в) колагеназа; г) дезнуклеаза; д) хімотрипсин.

Інкреторна функція підшлункової залози забезпечує регуляцію водного обміну, бере участь у жировому обміні та регуляції кровообігу.

Внутрішньосекреторна діяльність підшлункової залози полягає у виробленні гормонів. Основними з них є інсулин, соматостатин, глюкагон. Інкрет виробляється в острівцях Лангерганса, які розміщуються серед клітин паренхіми залози, більшою частиною в хвості і тілі, не мають протоків, виділяють інкрет безпосередньо в кров.

А-клітини виробляють глюкагон. В-клітини є місцем синтезу та депонування інсуліну. D-клітини продукують соматостатин.

Основну роль в регуляції вуглеводного обміну виконує інсулін, який знижує рівень цукру в крові, сприяє відкладенню глікогену в печінці, поглинанню його тканинами та зменшенню ліпемії. Порушення продукції інсуліну викликає підвищення цукру в крові та развиток цукрового діабету. Глюкагон – антагоніст інсуліну. Він викликає розпад глікогену в печінці та виділення глюкози в кров і може бути другою причиною развитку діабету. Функція цих двох гормонів тонко координується. Їх секреція визначається рівнем цукру у крові. Таким чином, підшлункова залоза є складним життєво- важливим органом, патологічні зміни якого супроводжуються глибокими порушеннями травлення та обміну речовин.

 ЕТІОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ.

Гострий панкреатит – захворювання поліетіологічне. Процес має аутокаталітичний характер та часто закінчується самоперетравленням органу. Ураження підшлункової залози клінічно може проявлятися від незначних больових відчуттів до важкого ферментативного шоку.

Основні етіологічні чинники гострого панкреатиту.

Одностороннє жШВЛення (надмірний прийом переважно жирної їжі та ін.) – до 30%

Травма підшлункової залози

Оперативні втручання

Ідіопатичний панкреатит 

Менш часті

Ішемія підшлункової залози

Гіпертригліцеридемія

Інфекції (бактерійні, вірусні)

Порушення гормонального балансу

Генетична схильність

Надмірне або тривале застосування ліків

Аутоіммунні механізми

Пухлини підшлункової залози і фатерова соска

Гиперкальцийемия

Хвороба Крона

Отрути змій і комах

У даний час причинні фактори гострого панкреатиту прийнято розділяти на дві основні групи:

 1)які викликають затруднення відтоку панкреатичного секрету та внутрішньопротоко-

ву гіпертензію;

2) які призводять до первинного ураження ацинарних клітин.

Виділяють три патогенетичних варіанти гострого панкреатиту:

I. Гіпертензивний.

II. Рефлюксний.

ІІІ. Первинно альтеративний.

Виділяють два варіанти гіпертензивного панкреатиту:

а) обтураційний; б) гіперсекреторний.

Причиною обтураційного панкреатиту є блокада фатерова соска, який розвивається при спазмі та дискінезії сфінктера Одді, холедохолітіазі, запальних та рубцевих звуженнях папіли, папіломах великого дуоденального соска та ін. Причиною підвищення тиску у протоках залози є різке збільшення секреції підшлункового соку (жирна їжа, алкоголь, які стимулюють утворення секретину та холецистокінін-панкреозиміну), коли панкреатичні протоки не можуть швидко пропустити весь сік, який утворився (відносна недостатність протоків). Підвищений тиск соку є причиною пошкодження клітин, які вистилають протоки залози. Це призводить до виходу лізосомальних ферментів та активації трипсиногену з подальшою реалізацією аутокаталітичного механізму. В цьому випадку мають значення анатомо-фізіологічні особливості вивідних протоків залози, тому панкреатит у такій формі може виникнути не у всіх.

ІІ. Рефлюксний варіант гострого панкреатиту виникає у результаті рефлюксу в протоки підшлункової залози вмісту дванадцятипалої кишки або жовчі.

Дуоденопанкреатичний рефлюкс виникає при збільшенні внутрішньодуоденального тиску (дуоденостазі, механічній дуоденальній непрохідності, викликаній кільцеподібною підшлунковою залозою, рубцевим стенозом та пухлиною, виразковою хворобою та дивертикулом, артеріомезентеріальною непрохідністю, синдромом привідної петлі та ін.) або розслабленні сфінктера Одді. Ініціатором передчасної активації ферментів підшлункової залози у цьому випадку є ентерокіназа — протеолітичний фермент, який виробляється слизовою оболонкою дванадцятипалої кишки.

Умовами виникнення жовчно-панкреатичного рефлюксу є спільна кінцева ділянка панкреатичного та загальної жовчної протоки (загальна ампула). При цьому жовчні кислоти, потрапляючи в протоки підшлункової залози, пошкоджують їх клітини. Із останнніх виходять лізосомальні ферменти, які і запускають процес активації панкреатичних ферментів. Крім того, жовчні кислоти можуть активувати ліпазу підшлункового соку.

Причинними факторами ІІІ-ої групи, які діють в умовах нормального внутрішньопротокового тиску та призводять до первинного ураження ацинарних клітин, є: розлад кровообігу у підшлунковій залозі, алергія, метаболічні порушення, гормональні зрушення, різні токсичні впливи, інфекції та травма.

Найбільш важкі форми гострого панкреатиту розвиваються при поєднанні 3 факторів:

1.Гострої внутрішньопротокової гіпертензії.

2.Гіперсекреції.

3.Внутрішньоканальцевої активації панкреатичних ферментів.

Основною є ферментативна теорія патогенезу гострого панкреатиту. Провідним механізмом развитку гострого панкреатиту будь-якої етіології є передчасна активація ферментів підшлункового соку в протоках підшлункової залози.

Найбільше значення має активація трипсину, тобто утворення його із трипсиногену під дією активних протеолітичних ферментів клітинного чи кишкового походження. Особливістю активації ферментів у протоках підшлункової залози є те, що цей процес має лавиноподібний характер та, виникнувши в одному місці залози, швидко охоплює всі її протоки. Це обумовлено аутокаталітичними реакціями, у процесі яких молекули активних энзимів (трипсину, хімотрипсину) перетворюють неактивні ферменти (трипсиноген, хімотрипсиноген) у активні.

Таким чином, для ініціювання гострого панкреатиту потрібна "іскра", якою можуть стати навіть одиничні молекули активних протеаз, які потрапили у протоки залози із ушкоджених клітин або кишківника.

При гострому панкреатиті найранішими та типовими місцевими змінами є пошкодження судин і порушення кровотоку на рівні мікроваскулярного русла, повязані із дією вазоактивних речовин. При цьому відбуваються зміни просвіту судин, проникності судинної стінки та характеру кровотоку, особливо зміну капілярного кровотоку.

Суттєві порушення мікрогемоциркуляції виникають і в інших органах (печінка, нирки та ін.), але дещо пізніше.

Пошкодження ендотелію, різке сповільнення кровотоку, аж до повного стазу, та підвищення згортальної функції крові є причиною раннього утворення тромбів передусім у малих венозних судинах. В умовах порушеного місцевого кровообігу виникають вогнища некрозу паренхіми підшлункової залози. Цьому сприяє тромбоутворення у судинах, яке найбільш характерно для геморагічних форм панкреатиту.

Внаслідок подальшої руйнування клітин паренхіми залози виникає все більша кількість активних ферментів, які викликають ще більше порушення кровообігу в залозі та появу нових вогнищ некрозу тканини залози. Гине не тільки паренхіма (залозиста тканина) підшлункової залози, але й жирова тканина. Виникає паренхіматозний та жировий некроз.

Паренхіматозний некроз за своїм походженням є ішемічним та пов'язаний з дією протеолітичних ферментів (трипсин, еластаза та ін.) та цілої групи біологічно активних речовин (калікреїн, кінін, гістамін, серотонін, плазмін та ін.), які утворюються під їх впливом. Цей вид некрозу відносять до колікваційного та супроводжується відносно слабкою перифокальною лейкоцитарною реакцією. Мертві тканини паренхіми залози мають властивість швидко розплавлятися, утворюючи гноєподібну масу з великим вмістом протеолітичних ферментів, яка, розсмоктуючись, викликає явища вираженої інтоксикації.

Жировий некроз викликається безпосередньо дією на жирову тканину залози ліполітичних ферментів (ліпази, фосфоліпази) та в найбільшому ступені развивається в умовах лімфостазу, який у міру розвитку панкреатиту наростає. Жировий некроз відносять до розділу сухого (коагуляційного). Він викликає різко виражену перифокальну лейкоцитарну реакцію, тому об'єм та щільність залози при поширених вогнищах стеатонекрозу збільшується. Тканини, які зазнали жирового некрозу, в асептичних умовах не розплавляються та не є джерелом інтоксикації, але за наявності великої маси протеолітичних ферментів вони легко секвеструються.

У клінічній практикці зазвичай трапляються змішані види некрозу, але частіше із переважанням того або іншого.

Крім зазначених, можна виділити некрози асептичні та інфіковані. При гострому панкреатиті значно частіше трапляються асептичні види некрозу, які відносно легко інфікуються.

Для гострого панкреатиту характерний фазовий розвиток. При прогресуючих формах початкова фаза серозного, а потім геморагічного набряку змінюється фазою паренхіматозного та жирового некрозу, після чого настає фаза розплавлення та секвестрації змертвілих ділянок підшлункової залози та позаочеревинної клітковини.

Таким чином, ці три фази створюють три періоди розвитку хвороби.

Уявлення про гострий панкреатит як при ізольованому ураженні підшлункової залози потрібно вважати помилковим. При гострому некротичному панкреатиті виражені патологічні зміни виникають не тільки в самій підшлунковій залозі, але й у позаочеревинній клітковині навколо залози (парапанкреатит), сальниковій сумці (оментобурсит), очеревині (перитоніт), сальнику (оментит). Таке поширення патологічного процесу у черевній порожнині та позаочеревинному просторі обумовлено дією ферментів підшлункової залози та інших біологічно активних речовин.

При важких формах геморагічного панкреатиту у звязку із генералізованою дією на судинне русло біологічно активних речовин дуже швидко виникають значні розлади кровообігу на всіх рівнях: тканинному, органному та системному. Циркуляторні розлади у внутрішніх органах (легені, серце, печінка, нирки та ін.) призводять до дистрофічних, некробіотичних і навіть явних некротичних змін у них, після чого виникає вторинне запалення.

При гострому панкреатиті відбувається значна ексудація ферментів у тканинах та порожнинах, що призводить до глибоких функціональних змін у внутрішніх органах та виражених обмінних порушень.

При важких формах хвороби страждають всі види обміну: вуглеводний, білковий, жировий, водно-електролітний.

Зміни у вуглеводному обміні повязані в основному із ураженням підшлункової залози та печінки і проявляються гіпо- або гіперглікемією (при деструктивних змінах в підшлунковій залозі). У зв'язку з гіперглікемією у хворих на панкреатит часто виявляється глюкозурія.

Білковий обмін починає страждати при важких формах панкреатиту уже в ранні строки. Настає диспротеїнемія у вигляді гіпоальбумінемії та гіперглобулінемії, а потім розвивається і гіпопротеїнемія. Білковий обмін порушується більшою мірою у фазі некрозу та секвестрації.

При гострому панкреатиті порушується жировий обмін. Вивчення функціонального стану печінки показало підвищення вмісту у крові ліпопротеїдів та загального холестерину, особливо у хворих із некротичним панкреатитом.

Порушення електролітного складу крові характерно для важких форм панкреатиту. При геморагічному панкреонекрозі у перші години захворювання спостерігаються гіпокаліємія та гіпокальціємія. Основними причинами гіпокаліємії є втрата калію при блюванні та виділення його у великій кількості разом із транссудатом у тканини та порожнини.

Причиною гіпокальціємії є вогнища жирових некрозів, в яких відкладається кальцій.

Різноманітні обмінні порушення, які поєднуються із функціональною недостатністю життєво важливих органів призводять до виражених змін в кислотно-лужній рівновазі.

У набряковій фазі панкреатиту частіше спостерігають зсув у бік метаболічного алкалозу, а метаболічний ацидоз трапляється при некрозі та секвестрації підшлункової залози.

Якщо у ранньому періоді розвитку гострого панкреатиту основною причиною важкого стану хворих є ензиматична (ферментативна) ендогенна інтоксикація, то у подальшому важкі розлади функції організму підтримуються всмоктуванням у кров'яне русло продуктів некрозу та гнійного запалення підшлункової залози та позаочеревинної клітковини.

Дихальна недостатність – часта ознака гострого панкреатиту, яка розвивається у зв'язку з наявністю реактивного плеврального випоту, пневмонії, набряку легень, високого стояння діафрагми та обмеженні її рухливості.

Розвиток гіпоксії в тканинах сприяє переходу набрякової стадії панкреатиту у деструктивну, прогресуванню захворювання. Це обумовлює важливість боротьби з артеріальною гипоксією ще в початкових стадіях захворювання.

Таким чином, при гострому панкреатиті внаслідок впливу ферментів підшлункової залози та інших біологічно активних речовин виникають патологічні зміни в різних життєво важливих органах. Розлад обміну речовин з накопиченням значної кількості недоокислених продуктів стають причиною подальшого поглиблення функціонально-морфологічних змін в органах та системах. Період циркуляторних розладів у паренхіматозних органах змінюється періодом важких дистрофічних і навіть некротичних процесів. Все це, а також ускладнення, які виникають, викликають серцево-судинну, дихальну, печінкову, ниркову, мозкову та інші види важкої функціональної недостатності

Класифікація

 Єдиної загальновизнаної класифікації гострого панкреатиту немає. В Україні найчастіше використовують класифікацію О.О.Шалімова і співавт. (1970), згідно якої панкреатит поділяють на:

 1. Гострий інтерстиціальний панкреатит (набряк);

 2. Гострий геморагічний панкреатит;

 3. Гострий панкреонекроз;

 4. Гострий гнійний панкреатит;

 5. Гострий холецистопанкреатит;

6. Гострий післяопераційний панкреатит.

За перебігом виділяють: легкий, середньої важкості, важкий, блискавичний

За В.С. Савєльєвим та співавт. (1983) гострий панкреатит поділяють наступним чином.

 1. Клініко-анатомічні форми:

а) набряковий панкреатит (абортивний панкреонекроз);

б) жировий панкреонекроз;

в) геморагічний панкреонекроз.

 2. Розповсюдженість:

а) локальний (вогнищевий процес);

б) субтотальний;

в) тотальний.

 3. Перебіг:

а) абортивний;

б) прогресуючий.

 4. Періоди хвороби:

а) гемодинамічних порушень і панкреатогенного шоку;

б) функціональної недостатності паренхіматозних органів;

в) дегенеративних гнійних ускладнень.

 За клінічним перебігом можна виділити три форми гострого панкреатиту:

1) простий;

2) деструктивний;

3) ускладнений.

Ускладнення прийнято поділяти на ранні та пізні. До ранніх відносять:

· панкреатогенний шок;

· серцево-судинну, печінково-ниркову недостатність;

· жовтяниця;

· ферментативний холецистит;

· перитоніт, абсцеси черевної порожнини;

· заочеревинні абсцеси, флегмони;

· арозивні кровотечі;

· некроз і перфорація сусідніх органів;

· тромбоз селезінкової і ворітної вен;

· мезентеріальний тромбоз;

· лівобічний ексудативний плеврит.

До пізніх ускладнень відносять:

· абсцеси підшлункової залози;

· панкреатичні нориці;

· псевдокисти підшлункової залози;

· цукровий діабет;

· хронізація захворювання.

У 1992 р. у місті Атланта (США) була ухвалена класифікація, що удосконалена у 2007 р. Згідно неї гострий панкреатит поділяють наступним чином.

За етіологічною ознакою:

· Біліарний.

· Небіліарний.

За формою:

· Набряковий (інтерстиціальний) панкреатит.

· Некротичний панкреатит (панкреонекроз): асептичний / інфікований

За поширенням:

· Обмежений панкреонекроз (до 30% некрозу паренхіми підшлункової залози).

· Поширений панкреонекроз (від 30 до 50% некрозу паренхіми підшлункової залози).

· Субтотально-тотальний панкреонекроз (більше 50% некрозу паренхіми підшлункової залози).
 За важкістю перебігу:

· Вкрай важкий (блискавичний).

· Важкий.

· Неважкий.

Ускладення гострого панкреатиту:

1.З боку черевної порожнини:

У фазі асептичного запалення (менше двох тижнів від початку гострого панкреатиту):

1.1. Ферментативний перитоніт.
1.2. Гострі асептичні парапанкреатичні рідинні скупчення:

У сальниковій сумці (оментобурсіт).

У заочеревинній клітковині (парапанкреатичній, параколічній, паранефральній, тазовій), а також у перикарді і в плевральному синусі.
1.3. Біліарна гіпертензія (обтураційна жовтяниця).
1.4. Гостра кровотеча в просвіт порожнистих органів травлення.
1.5. Ферментативний холецистит.
1.6. Панкреатична псевдокиста (формується з 3-4 тижня хвороби).

У фазі гнійних ускладнень (більше двох тижнів від початку гострого панкреатиту):
1.7. Гнійний перитоніт, абсцеси черевної порожнини.
1.8. Постнекротичні інфіковані панкреатичні і парапанкреатичні рідинні скупчення:

У сальниковій сумці (по суті – абсцес підшлункової залози або сальникової сумки).

У заочеревинній клітковині (по суті – флегмона заочеревинної клітковини – парапанкреатичної, параколічної, паранефральної, тазової).
1.9. Відмежовані ділянки некротизованої паренхіми підшлункової залози (секвестри).
1.10. Внутрішні і зовнішні панкреатичні, шлункові та кишкові нориці.
1.11. Аррозивна внутрішньочеревна кровотеча.
1.12. Гостра кровотеча в просвіт порожнистих органів травлення.

2. Системні ускладнення (характерні для важкого або вкрай важкого некротичного панкреатиту):
2.1. Синдром системної запальної відповіді.
2.2. Поліорганна дисфункція / недостатність:

Шок.

Дихальна недостатність.

Ниркова і / або печінкова недостатність.

ДВЗ-синдром.
2.3. Сепсис.
2.4. Важкі метаболічні порушення.

Згідно Міжнародної класифікації хвороб 10 видання гострий панкреатит класифікується наступним чином.

Клас XІ Хвороби органів травлення.

Блок K80–K87 Хвороби жовчного міхура, жовчовивідних шляхів і підшлункової залози.

Код К85 Гострий панкреатит.

Клініка

 Клінічна картина при гострому панкреатиті різноманітна, що залежить від важкості захворювання. Хвороба починається раптово з приступів сильного болю у верхній частині живота. Біль буває надзвичайно сильним, виснажливим й інколи настільки інтенсивним, що хворі втрачають. Локалізація болю залежить від того, яка частина органа втягнута в патологічний процес. При враженні головки підшлункової залози біль локалізується в епігастральній ямці, при втягненні в процес тіла залози – в епігастральній ділянці, хвоста – у верхній лівій половині живота; при дифузному враженні болі мають оперізуючий характер. Біль іррадіює в поперек, ліву лопатку, іноді за грудину. Тривалість болю різна – від кількох годин до декількох діб. У деяких випадках гострого панкреатиту біль невиражений, але це буває рідко.

 Окрім болю хворих турбує нудота, блювання, гикавка, вздуття живота. Блювання виснажливе, інколи неспинне, не приносить полегшення. Нерідко спостерігається затримка випорожнення, рідше бувають проноси.

 В анамнезі найчастіше переїдання, вживання жирної, гострої їжі. Дещо рідше пацієнти пов'язують захворювання з нервово-психічним напруженням.

 Температура тіла на початку захворювання нормальна або субфебрильна, інколи навіть знижена. Значне підвищення температури виникає з приєднанням вторинної інфекції й розвитком гнійного процесу в залозі або гнійних ускладнень.

 У початковій фазі гострого панкреатиту може спостерігатись брадикардія. По мірі прогресування хвороби наростає частота пульсу та гіпотонія. На початку захваорювання може спостерігатись артеріальна гіпертензія.

У хворих на гострий панкреатит бувають розлади дихання – воно стає поверхневим, частішає й досягає 30 – 40 за хвилину й більше. При огляді грудної клітки можна спостерігати відставання лівої половини у акті дихання, обмеження рухливості нижнього краю лівої легені, ослаблене везикулярне дихання в нижній частині лівої легені.

У частини пацієнтів виникає лівобічний базальний плеврит, рідше – перикардит, що супроводжується відповідною симптоматикою.

 Стан хворих середньої важкості або важкий, може розвиватись сопор і ступор. Іноді у пацієнтів з запущеними деструктивними формами захворювання можуть бути різні види розладів психіки – інтоксикаційні психози.

Язик обкладений білими, коричневими нашаруваннями, сухий.

 При загальному огляді хворого помітна блідість, а у важких випадках – ціаноз, який може бути різної інтенсивності й поширеності. Він може бути загальним, переважно локалізується на обличчі, кінцівках, тулубі. По мірі стихання патологічного процесу синюшні ділянки набувають жовтявого забарвлення й зникають. Такі зміни забарвлення пов'язують з впливом ферментів підшлункової залози на стінку судин і систему гемостазу з розвитком синдрому локального внутрішньосудинного згортання крові. Наявність ціанозу у типових місцях описують наступні патогномонічні симптоми гострого панкреатиту.

Симптом Лаґерльофа (Lagerlöf) – ціаноз обличчя.

Симптом Мондора (Mondor) – фіолетові плями на обличчі.

Симптом Холстеда (Halsted)- ціаноз шкіри живота.

Симптом Ґрея (Grey) – Тернера (Turner) – ціаноз бокових поверхней живота.

Симптом Куллена (Cullen) – ціаноз навколо пупка.

Симптом Ґрюнвальда (Grünwald)- екхімози навколо пупка та на сідничних ділянках.

Багато авторів вважають, що розвиток ціанозу й поєднання його з ураженням судин є одним з ранніх і важких проявів гострого панкреатиту. У частини хворих на такому фоні спостерігається жовтяниця, викликана стискуванням термінального відділу холедоха набряклою підшлунковою залозою.

 Часто при гострому панкреатиті спостерігається вздуття живота, яке може бути поширеним чи ізольованим, переважно у проекції поперечної ободової кишки, ізольований парез якої виникає на перших етапах захворювання.

 При пальпації живота у перший період захворювання, незважаючи на різкий біль, який відчувають хворі, немає напруження м'язів черевної стінки й симптомів подразнення очеревини (ці ознаки з'являються пізніше, коли процес прогресує). При пальпації визначаються симптоми гострого панкреатиту:

 Симптом Кьорте (Körte) – біль і локальна резистентності при пальпації у епігастральній ділянці й лівому підребер'ї на 6-7 см вище пупка (у проекції підшлункової залози).

Біль у точці Дежардена (Desjardіn), розташованій на 6 см вище пупка на лінії, що з'єднує пупок з верхівкою правої пахвової западини.

Біль у точці Ґуберґріца, розташованій на 6 см вище пупка на лінії, що з'єднує пупок з верхівкою лівої пахвової западини.

Симптом Воскресенського – зникнення передаваної пульсації аорти при пальпації у епігастральній ямці, внаслідок набряку підшлункової залози.

Симптом Чухрієнко – біль при нанесенні поштовхів кистю, поставленою впоперек живота нижче і трохи зліва від пупка, в напрямку знизу доверху і спереду назад.

Симптом Мейо – Робсона – біль при натискуванні в лівому реберно-хребетному куті.

 У деяких хворих, особливо при геморагічному панкреатиті, при обстеженні черевної порожнини спостерігається вільна рідина.

 При аускультації виявляється ослаблення кишкових шумів та повна відсутність перистальтики при розвитку парезу і паралічу кишок.

 Різні за форми гострого панкреатиту дещо відрізняються за своїми клінічними проявами. При легкій формі турбує гострий біль в епігастральній ділянці, який іррадіює в спину і носить оперізуючий характер. Загальний стан хворого задовільний. Пульс до 90 за 1 хв., артеріальний тиск стабільний, шкіра звичайного кольору. Язик вологий, іноді обкладений білими нашаруванням. Живіт м'який, дещо надутий, болючий за ходом підшлункової залози, а також в правому, інколи в лівому підребер'ї. Симптомів подразнення очеревини немає.

 При середній важкості гострого панкреатиту, біль у животі інтенсивний, іноді змушує хворого приймати вимушене коліно-ліктьове положення, блювання багаторазове, виснажливе. Шкірні покриви бліді, переляканий вираз обличчя, блискучі, інколи запалі очі. Пульс до 100-110 за 1 хв., артеріальний тиск – 100/60 мм.рт.ст. Дихання прискорене, поверхневе. Аускультативно в легенях сухі і вологі хрипи. Язик сухий, живіт надутий, різко болючий при пальпації в проекції підшлункової залози, перистальтика квола або не вислуховується. Визначаються різні варіанти зміни кольору шкіри. Симптоми подразнення очеревини часто позитивні. Відмічається олігурія.

 Важка форма перебігу гострого панкреатиту розвивається бурхливо. Стан хворого важкий. Інтенсивність болю настільки велика, що одноразова ін'єкція наркотичних анальгетиків приносить тільки короткочасне полегшення. Хворі можуть бути загальмовані, у деяких буває сопор. Температура тіла вище 38,0⁰С. Пульс більше 110 за 1 хв., артеріальний тиск нижчий, ніж 90-80 мм. рт.ст., нестійкий. Дихання часте, поверхневе. Аускультативно в легенях численні вологі хрипи. Язик сухий, живіт різко надутий, значний біль по всьому животі. Симптоми подразнення очеревини різко виражені. Перистальтика не прослуховується. Діурез у межах 500-600 мл сечі за добу і менше.

 При надзвичайно важкій (блискавичній) формі перебігу гострого панкреатиту вся симптоматика аналогічна при важкій формі, однак симптоми носять різко виражений, зростаючий характер. Вираженість симптомів настільки велика, що хворі не встигають звернутися за медичною допомогою й помирають через декілька годин після початку захворювання.

Додаткові методи досліджень.  Обов'язковими методами дослідження при підозрі на гострий панкреатит (або встановленому діагнозі) є загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі, біохімічний аналіз крові (білок, білірубін, АлАТ, АсАТ, сечовина, креатинін, залишковий азот, глюкоза), коагулограма, іонограма, амілаза крові або сечі, визначення групи крові та резус – належності.

У загальному аналізі крові спостерігається лейкоцитоз, який може бути помірним – від 10,0х10/л до 12,0х10/л, але іноді досягає 20,0х10/л і більше, та зсув лейкоцитарної формули вліво за рахунок паличкоядерних нейтрофілів. Кількість еозинофілів зменшується. Може визначатись абсолютна лімфопенія. ШЗЕ частіше зростає.

У загальному аналізі сечі специфічних змін немає. При важких формах панкреатиту може визначатись білок, циліндри, глюкоза.

 Основним тестом при гострому панкреатиті є визначення вмісту чи активності амілази в плазмі крові або сечі. За наявності відповідних можливостей визначають також вміст ліпази та трипсину у плазмі крові або сечі, який також зростає. Швидким і достатньо інформативним способом діагностики є використання однокрокових експрес – тестів, заснованих на виявленні підвищеної концентрації трипсиногену-2 в сечі. Тест проводять шляхом занурення тест – смужки в зразок сечі пацієнта та оцінювання наявних змін кольору смужки. Необхідно пам'ятати, що нормальні або малі показники не виключають наявності гострого панкреатиту. При важких формах гострого панкреатиту з явищами некрозу параметри показників можуть знижуватись.

Гіперглікемія при гострому панкреатиті спостерігається в 10-60%, а глюкозурія – в 5-20% випадків. Гіперглікемія є несприятливою прогностичною ознакою, особливо, якщо паралельно знижується вміст ферментів, що вказує на розвиток тотального панкреонекрозу.

Важливого значення має дослідження вмісту кальцію в плазми крові. Патогномонічною ознакою гострого панкреатиту є гіпокальційемія. При цьому можуть спостерігатися напади тетанії, які виникають частіше при розвитку жирового некрозу підшлункової залози, коли кальцій мобілізується з крові для окиснення жирних кислот, що утворюються у вогнищах жирового некрозу в тканинах залози, очеревини, заочеревинній клітковині. Зниження вмісту кальцію є несприятливою прогностичною ознакою.

 По мірі наростання важкості захворювання знижується вміст загального білка, зростає концентрація сечовини, креатиніну, залишкового азоту, активність амінотрансфераз. Вміст білірубіна зростає в умовах механічної жовтяниці (прямий білірубін), при наростанні інтоксикації (непрямий), а також за рахунок гемолізу, зумовленого гіперферментемією.

 Основним інструментальним методом діагностики гострого панкреатиту є ультразвукове сканування. При цьому ознаками гострого панкреатиту є ущільнення залози, збільшення її розмірів. При панкреонекрозі спостерігаються нерівномірна ехогенність різних ділянок залози і навколишніх тканин. Характерною ознакою панкреатиту є скопичення рідини у черевній. При наявності гострих рідинних навколопанкреатичних утворень (при наявності відповідного забезпечення) проводять їхню пункцію під контролем УЗД. Рідину аспірують для подальшого мікробіологічного дослідження, визначення активності панкреатичних ферментів. УЗД є високоінформативним для діагностики кист підшлункової залози, ознакою яких є відмежоване капсулою рідинне утворення.

 Високоінформативним діагностичним засобом є також комп'ютерна томографія.  Для оцінки важкості панкреатиту за даними КТ застосовують шкалу Бальтазара (Balthazar):

Cтадія А: незмінена підшлункова залоза (0 пунктів).

Стадія В: інтрапанкреатичні зміни (1 пункт).

Стадія С: внутрішньо- і позапанкреатичні зміни (2 пункти).

Стадія D: позапанкреатичні запальні зміни (3 пункти).

Стадія E: множинні позапакреатичні скопичення рідини, некроз підшлункової залози (4 пункти).

 При сумнівах у діагнозі, у випадках коли підозрюють перфораційну виразку, гостру кишкову непрохідність, застосовують рентгенологічне дослідження. При оглядовій рентгеноскопії живота непрямими ознаками гострого панкреатиту є ізольоване вздуття поперечної ободової кишки (симптом Гобьє (Gobіet), стертість контуру лівого поперекового м'язу внаслідок поширення набряку з підшлункової залози на заочеревинну клітковину (симптом Пчеліної) і обмеження рухомості лівого куполу діафрагми, а також розширення шлунку, наявність в ньому значної кількості рідини. У лівій плевральній порожнині нерідко виявляють рідину ("співдружній" плеврит).

При дослідженні пасажу контрасту (сульфату барію) по кишкам визначається деформація ДПК, розширення петлі ("підкови") ДПК, деформація шлунка, парез і розширення початкової петлі голодної кишки (симптом "сторожової петлі").

 При ендоскопічному дослідженні шлунка і ДПК в умовах гострого панкреатиту можна виявити деформацію задньої стінки шлунка і кишки (за рахунок тиску збільшеної підшлункової залози). Нерідко спостерігається набряк, гіперемія слизової оболонки органів. При важкому панкреатиті виявляються численні ерозії або поверхневі виразки, іноді з кровотечею. Спостерігається набряк великого дуоденального соска, іноді – вклинений конкремент.

 При наявності відповідного інструментального забезпечення можна провести ендоскопічну ретроградну холангіопанкреатографію. Проте, цей метод дає змогу діагностувати не стільки наявність панкреатиту, скільки виявити можливу його причину. На рентгенограмах виявляється стеноз Фатерового соска, розширення жовчних протік, жовчні конкременти, розширення Вірсунгової та Санторінієвої протоки, поліп ампули Фатерового соска.

 У деяких сумнівних випадках корисною може бути термографія, при якій виявляється зона зростання інтенсивності інфрачервоного випромінювання у проекції підшлункової залози.

Якщо неінвазивні методи діагностики не дають змогу встановити діагноз, вдаються до проведення лапароскопії. Основними показаннями до лапароскопічного дослідження є: невиразність клінічної картини, необхідність диференційної діагностики між панкреатитом і іншими гострими захворюваннями органів черевної порожнини, які підлягають негайному операційному лікуванню, уточнення форми панкреатиту. Найбільш вірогідними ознаками гострого панкреатиту є вогнища жирового некрозу ("стеаринові плями"), які виявляються на парієтальній і вісцеральній очеревині, малому і великому чепці, печінково-дванадцятипалій, шлунково-ободовій, круглій і серпоподібній зв'язках, на задній черевній стінці. Нерідко виявляється запальний інфільтрат, утворений органами, у верхньому поверсі черевної порожнини, який унеможливлює їхню чітку візуалізацію. За наявності ексудату, який частіше має геморагічний характер, його аспірують і скеровують на визначення активності амілази, мікробної забрудненості і чутливості мікрофлори до антибіотиків.

 При наявності "співдружнього" плевриту виконується плевральна пункція. Ексудат у плевральній порожнині може бути різноманітним – серозно-фібринозним або геморагічним, і в ньому, звичайно, виявляється надмірна активність (кількість) панкреатичних ферментів.

Диференційний діагноз.  Гострий панкреатит найчастіше потребує диференційної діагностики з перфораційною гастродуоденальною виразкою, гострим холециститом, кишковою непрохідністю, харчовою токсикоінфекцією, нирковою колькою, тромбозом мезентеріальних судин, інфарктом міокарда, нападом стенокардії.

  Харчова токсикоінфекція. Спільними ознаками з гострим панкреатитом є болі у животі, нудота, блювання, підвищення температури тіла, що виникає після прийому їжі. Одначе, для токсикоінфекції не характерний оперізуючий біль, часто виникають проноси, що рідко буває при панкреатиті. При опитуванні можна виявити дані про інших захворілих у сім'ї, трудовому колективі. Не визначається ригідність, тим більше напруга, черевної стінки, локальний біль в ділянці підшлункової залози, інфільтрат, парез кишок. У складних випадках велике значення має дослідження вмісту амілази в сечі і крові, УЗД. При підозрі на харчову токсикоінфекцію, хворого обов'язково повинен оглянути інфекціоніст.

 Тромбоз мезентеріальних судин. Диференціювати від гострого панкреатиту часом дуже важко у зв'язку з наявністю загальних симптомів: сильний біль у животі, блювання, вздуття живота, інтоксикація, порушення серцево-судинної діяльності. У частини хворих на животі з'являються ділянки ціанозу. Слід звертати увагу на наявність супутньої серцевої патології, аритмії (особливо миготливої), похилий або старечий вік хворих, які часто сприяють виникненню тромбозу. Його розвиток, зазвичай, не пов'язаний з вживанням їжі чи алкоголю. При тромбозі мезентеріальних судин можуть спостерігатися рідкі випорожнення з домішками крові, блювання буває рідко, блювотні маси кольору кавової гущі, що нехарактерно для початкової стадії гострого панкреатиту. Важливе значення має дослідження амілази крові і сечі. На оглядовій рентгенографії органів черевної порожнини при тромбозі з перших годин розвитку визначаються паретичні, роздуті петлі кишок, що не властиво в цей період для панкреатиту. Діагноз поуточнюється за допомогою УЗД, термографії, КТ. У найбільш складних випадках вдаються до лапароскопії.

Перфоративна виразка. У типових випадках відрізнити її від панкреатиту, зазвичай, нескладно. Утруднення виникають при перфорації задньої стінки шлунка, ДПК, великої крутизни шлунка, коли клінічні прояви нагадують гострий панкреатит. Певну інформацію може дати ФГДС, рентгенографія шлунка. УЗД не завжди інформативне, оскільки при перфорація задньої стінки картина нагадує таку при панкреатиті – формування рідинного утворення в ділянці підшлункової залози, проте, остання при цьому часто не змінена. Більш точні дані дає КТ. Суттєвого значення має дослідження крові на вміст ферментів. При перфорації великої крутизни шлунка швидко, впродовж 12 год., розвивається розповсюджений перитоніт, що рідко буває при панкреатиті.

Гостру кишкову непрохідність найчастіше приходиться диференціювати з панкреатитом при високій тонкокишковій обструкції, коли виникають сильні болі у верхній частині живота. Одначе, при такій непрохідності розвивається часте нестримне блювання, у блювотних масах швидко з'являється тонкокишковий вміст. Біль переймоподібний, в перші години прослуховується різко підсилена перистальтика. На оглядовій рентгенограмі визначаються тонкокишкові чаші Клойбера. Ці ознаки не властиві гострому панкреатиту. Діагноз уточнюється при УЗД та лабораторних дослідженнях (вміст амілази).

Гострий холецистит і гострий панкреатит частіше приходиться диференціювати при наявності клініки холецистопанкреатиту. В таких випадках мова йде про визначення первинної причини захворювання для вибору правильної лікувальної тактики. Допомагає ретельно зібраний анамнез, УЗД (наявність конкрементів у жовчних шляхах).

Гострий гастрит (гастродуоденіт), загострення виразкової хвороби в деяких випадках перебігає з вираженим больовим синдромом, блюванням. Але при цьому відсутні об'єктивні симптоми панкреатиту, відповідні зміни на сонограмі, рентгенографії живота та у аналізах крові.

Інфаркт міокарда і стенокардія можуть супроводжуватися сильним болем в епігастральній області і помилково діагностуватися як гострий панкреатит. Водночас, останній може перебігати з ірадіацією болю в ліку руку, за грудину, в ліву лопатку, брадикардією, пониженням тиску, що буває при серцевій патології. При інфаркті зустрічається також помірний лейкоцитоз. Одначе, для інфаркту міокарда не характерні ознаки, властиві панкреатиту – виникнення болю після вживання гострої, жирної їжі, повторні блювання жовчю, локальний біль, ригідність та інфільтрат в ділянці підшлункової залози, виражений парез кишок. Для панкреатиту нехарактерні порушення серцевого ритму. Глибока пальпація в епігастральній ділянці викликає зменшення болю при інфаркті і збільшення – при панкреатиті (симптом Джанелідзе). Діагноз уточнюється за допомогою УЗД, ЕКГ, лабораторних обстежень (амілаза, маркери інфаркту – тропоніновий тест).

Ускладнення. Важкими ранніми ускладненнями гострого панкреатиту є розвиток панкреатогенного шоку та серцево-судинної недостатності. Стан хворих прогресивно погіршується, наростає нестабільність гемодинаміки. Це потребує проведення інтенсивних заходів, спрямованих на стабілізацію стану хворого, у реанімаційному відділенні.

 Розвиток ферментативного холециститу пов'язаний із закидом активованих ферментів підшлункової залози у жовчні протоки та жовчний міхур. Це призводить до ураження тканин міхура, виникнення його гангрени. Клінічно таке ускладнення проявляється як гострий деструктивний холецистит.

Одним з важких ускладнень гострого панкреатиту є розлитий перитоніт, який спочатку носить серозно – геморагічний характер. У випоті активність амілази, як правило, більша, ніж в сечі. Інфікування такого випоту веде за собою розвиток гнійного перитоніту. У цих випадках спостерігаються усі симптоми, властиві перитоніту, що буде розглянуто у відповідному розділі.

Ураження перифокальних тканин ферментами, приєднання інфекції, призводить до розвитку абсцесів сальникової сумки, заочеревинного простору та заочеревинної флегмони. Виникнення цих ускладнень супроводжується наростанням болю, появою гектичної температури. При флегмоні біль локалізується у поперековій ділянці, може опускатись вниз, за ходом некротичного процесу. При цьому на поперековій ділянці визначаються зони пастозності, набряку шкіри, може бути гіперемія (при переході процесу на поверхневі тканини). Основними засобами діагностики є УЗД, КТ, пункція.

Дуже важким, життєво небезпечним ускладненням є арозивна кровотеча, пов'язана з ураженням судин як підшлункової залози, так і прилеглих до неї, ферментами підшлункової залози, внаслідок чого утворюються дефекти стінок цих судин. Ознакою цього є несподіване погіршання стану хворих, блідість, наростаюча тахікардія, падіння артеріального тиску, зниження вмісту гемоглобіну, еритроцитів. Якщо уражуються судини великого калібру (селезінкова, верхня брижова артерія тощо), це призводить до швидкої критичної крововтрати. Смерть хворих може наступити впродовж 10 – 20 хвилин, оскільки їм не встигають надати допомогу.

 Розвиток перфорацій порожнистих органів (шлунка, кишок) є наслідком їхнього втягування у запальний процес, контактного та опосередкованого (через кров) ураження ферментами підшлункової залози, що призводить до некрозу стінок цих органів. У хворих виникає клініка перфорації порожнистого органу та перитоніту, що розглядається у відповідних розділах.

 Виникнення мезентеріального тромбозу суттєво обтяжує перебіг гострого панкреатиту і погіршує прогноз. У таких випадках виникають поширені, іноді різкі, болі у животі. Розвивається паралітична кишкова непрохідність, перитоніт. Діагноз виставляють під час лапароскопії або лапаротомії.

 Тромбоз селезінкової і ворітної вен супроводжується підсиленням болю у верхній частині живота, наростанням інтоксикації. Може розвинутись печінкова недостатність. Виникають абсцеси печінки, селезінки. Основними засобами діагностики є УЗД, допплерівське сканування, КТ.

 Серйозним ускладненням є утворення абсцесу підшлункової залози з можливим проривом гною в черевну порожнину, плевру, розвиток гнійного процесу в заочеревинному просторі, в сальниковій сумці. Можливе утворення піддіафрагмальних, підпечінкових, міжкишкових абсцесів, прорив гною в порожнину шлунка. Клінічна картина відповідає такій при абсцесах. Діагноз уточнюється за допомогою УЗД, КТ.

У віддаленому періоді може розвинутись псевдокиста підшлункової залози. Хворих турбує тупий біль у животі (найчастіше у верхній частині, відповідно до локалізації такої кисти), при нагноєнні кисти підвищується температура. При обстеженні хворих часто вдається пропальпувати кисту у вигляді круглястого, нерухомого утворення у верхній частині живота. Діагноз встановлюють за допомогою УЗД, КТ, ретроградної панкреатографії.

 Можливий перехід гострого панкреатиту в хронічну форму, в тому числі з розвитком зовнішніх нориць підшлункової залози, розвиток цукрового діабету, що супроводжується відповідною симптоматикою.

Лікування. ПРОДОВЖЕННЯ