Етіологія та патогенез

Причини, що викликають судинну недостатність на рівні мезентеріальних артерій та/або черевного стовбура з порушенням приплив артеріальної чи відтоку венозної крові, досить різні: атеросклероз, гіпертонічна хвороба, системні васкуліти, специфічні (туберкульоз, сифіліс) та неспецифічні васкуліти, екстравазальне (компресійне) перетискання судин, судинні гіпоплазії, цукровий діабет, амілоїдоз, радіація, гемодинамічні порушення.

Основну роль у розвитку абдомінальної ішемії відіграють атеросклероз, неспецифічний аортоартеріїт та фіброзно-м'язова дисплазія, а також аномалії розвитку судин, їх гіпоплазія. Чинником екстравазального перетискання вісцеральних артерій найчастіше є пухлина, у деяких випадках – злуковий процес чи особливості будови серпоподібної зв'язки діафрагми. Гостра та хронічна мезентеріальна недостатність спостерігається у пацієнтів із гострими та хронічними захворюваннями серця й судин: атеросклерозом, інфарктом міокарда, порушеннями провідності та ритму серця, серцевою недостатністю, вираженою гіпотензією (масивними кровотечами, кардіогенним шоком, інсультом тощо).

Зниження кровотоку в брижових артеріях може зумовлюватися також спазмом незмінених судин (наприклад, при інтоксикаціях нікотином). Деякі автори повідомляють про порушення кровопостачання в системі судин брижі у зв'язку із прийомом естрогенвмісних контрацептивів (венозні оклюзії), вазопресорних лікарських засобів (ЛЗ) – адреналіну, ефедрину та ін. Серед функціональних розладів, що можуть призвести до порушення мезентеріального кровотоку, слід зазначити поліцитемію, гіпоглікемію, вплив таких ЛЗ, як діуретики, серцеві глікозиди, β-адреноблокатори. Відносити всі порушення мезентеріального кровообігу та ішемічного ураження органів травлення до самостійних захворювань неправильно, оскільки більшість із них розглядаються лише як один із проявів певного захворювання або його ускладнення. Самостійним захворюванням потрібно вважати тільки ті порушення мезентеріального кровообігу, що розвинулися на фоні атеросклерозу або гіпертонічної хвороби та зумовлені стенозом, тромбозом або спазмом брижових артерій. Близько 90% випадків поступового закриття просвіту артерій оточини пов'язані з атеросклеротичним процесом.

Ішемічний кишечний синдром може розвинутися при таких захворюваннях, як-от: облітеруючий тромбангіїт, неспецифічний аортоартеріїт, дифузні захворювання сполучної тканини, васкуліти різної етіології, септичний ендокардит, флебіт портальної системи, злоякісні пухлини, інфекційні захворювання.

Атеросклероз артерій органів травлення за частотою поширення посідає 5 місце після атеросклерозу коронарних артерій, аорти, брахіоцефальних та ниркових артерій. Найбільш часто уражаються ЧС, проксимальні частини мезентеріальних та селезінкової артерій, рідше – артерії меншого калібру. Частота ураження ЧС і верхньої мезентеріальної артерії (ВМА) приблизно однакова, тоді як ураження нижньої мезентеріальної артерії (НМА) зустрічаються значно рідше.

На відміну від гострої закупорки, атеросклеротична оклюзія, як правило, локалізується в межах першого відділу судини, розміщуючись на відстані 0,5-4 см від гирла. Ця ділянка – типове місце атеросклеротичного стенозу або обтурації ВМА. Така локалізація уможливлює функціонування природних шляхів кровотоку, зокрема з НМА через середню та ліву ободову артерії по дузі Ріолана, а також із ЧС через гастродуоденальну артерію та панкреатодуоденальну магістраль.

Велике значення має ураження ВМА, оскільки вона кровопостачає підшлункову залозу, тонку кишку, значну частину товстої кишки, тобто на фоні ішемії кишечника можливий прояв судинної патології інших органів травного каналу. За Y . V . Rabinsen і співавт. (1981), краще розвинені колатералі між гілками ЧС та ВМА, ніж у ділянці товстої кишки, чим і пояснюється більш частий розвиток хронічної ішемії в товстій кишці. Ізольоване ураження шлунка та дванадцятипалої кишки спостерігається у 14,5% випадків, підшлункової залози – у 26,3%, печінки – у 20,5%. Поєднане ураження кількох органів травлення спостерігається у 86,6% випадків. Найчисленнішу групу хворих на ІХОТ становлять особи літнього та старечого віку, більшість з яких мають прояви атеросклерозу інших локалізацій.

Завдяки різним компенсаторним механізмам, що перерозподіляють кровотік у кишковій стінці, та добре розвиненій системі колатерального кровообігу впродовж певного часу забезпечується достатній приплив крові й зберігається життєздатність кишкової стінки та її функція. Функція всмоктування в кишці зберігається в задовільному стані до початку розвитку незворотних пошкоджень. На цьому етапі також відсутня клінічна симптоматика. До цієї компенсації приєднуються процеси всередині ворсинок кишки. Верхівки ворсинок, де в основному відбувається всмоктування, отримують тільки близько 8% загального кровотоку в кишковій стінці. При подальшому зниженні припливу артеріальної крові виникає ішемія м'язового шару кишки і пов'язаний із нею больовий синдром.

У пацієнтів літнього віку, окрім атеросклеротичних змін в магістральних артеріях, важливу роль у порушенні кровообігу в стінці кишки відіграють вікові зрушення в інтрамуральній судинній системі. Деякі довгі артерії редукуються і склерозуються, що призводить до зменшення перфузії стінки кишки; в осіб старших вікових груп на фоні локальних атрофічних змін зменшується кількість капілярів. Існує залежність кровопостачання органів травлення від стану серцево-судинної системи при атеросклерозі. У підтриманні компенсації кровотоку по звужених мезентеріальних артеріях важливе значення мають достатня насосна функція серця та відсутність виражених розладів реологічних властивостей крові. Ураження цих ланок переводить абдомінальний кровообіг у нестійкий режим. Зниження серцевого викиду і розвиток синдрому гіперв'язкості крові, які спостерігаються при атеросклерозі, постінфарктному кардіосклерозі, інфаркті міокарда, пароксизмальній аритмії, призводять до розладу мікроциркуляції в стінці кишечника та інших органів травлення з перехідними чи стійкими порушеннями їхніх функцій.

У генезі ішемічних пошкоджень кишечника з розвитком ураження слизової оболонки та порушення проникності капілярів важливу роль відіграють вільні радикали (ВР). У багатьох експериментах було доведено, що при ішемії слизової оболонки кишки підвищується вміст гіпоксантину. Інтрацелюлярне накопичення кальцію активує протеази, які регулюються кальмодуліном, перетворюючи ксантиндегідрогеназу на ксантиноксидазу. Ксантиноксидаза, зв'язана з ксантином та новоутвореним гіпоксантином, становлять систему, що здатна продукувати супероксидні ВР. Ксантиноксидаза локалізується переважно в ділянці верхівок ворсинок, тобто в місці найбільш тяжких постішемічних уражень кишки. Тому у фазу реперфузії реоксигенація викликає «вибух» продукції ВР, джерело утворення яких – пошкоджена тканина. Ураження слизової оболонки, напевно, є вторинним щодо ліпопероксидації епітеліальних клітин та деструкції базальної мембрани епітелію, яка багата на гіалуронову кислоту, що руйнується ВР. Водночас ушкоджувальна дія ВР та ліпопероксидів проявляється у підвищенні проникності капілярів.

Відмічено, що проникність мембран щіткової облямівки епітелію травного каналу залежить від ліпідного складу та активності ферментів, які визначають метаболізм мембранних ліпідів, а також від змін у складі мікросомальних мембран ентероцитів. При старінні відмічаються накопичення ліпофільних компонентів у клітинних мембранах, підвищення в'язкості останніх, несприятливий вплив на передачу гуморальних регуляторів клітинних функцій, тобто клітинні мембрани стають досить уразливими до пошкодження пероксидними ВР. Ентероцити внаслідок швидшого оновлення в літньому віці стають незрілими та менш адаптованими для здійснення функції всмоктування.

Зменшення кровотоку в стінці кишки зумовлює розвиток некробіотичних змін у слизовій оболонці, сприяючи інвазії бактерій в стінку кишки. За наявності вогнищ некрозу в слизовій оболонці та підслизовому шарі відмічають запальну інфільтрацію нейтрофільними гранулоцитами, лімфоцитами і плазмоцитами. Додаткове потенціювання ліпопероксидації в крайовій «прооксидантній» зоні викликають як фагоцити (нейтрофіли, моноцити), так і бактерії, які генерують активні форми кисню в результаті своєї життєдіяльності. На цьому тлі розвиток дисбактеріозу також виступає ініціатором ліпопероксидації. Остання зростає також при підвищенні активності симпатоадреналової системи у відповідь на гіпоксію та місцевий ацидоз, продукти якого є сильними подразниками больових рецепторів у стінці кишки.

До органічної обструкції судин оточини атеросклеротичного генезу приєднується функціональна, яка реалізується у вигляді синдрому гіперв'язкості тромбоцитів та еритроцитів. Патологічні процеси, в основі яких лежать гіпоксія, інтоксикація, аутоімунні розлади, порушення клітинного метаболізму, позначаються на функціональних та морфологічних властивостях формених елементів крові. Отже, порушення мезентеріального кровотоку проявляється у послідовних якісних розладах травлення і всмоктування в кишечнику внаслідок органічної обструкції мезентеріальних судин і дії процесів вільнорадикального окислення. При цьому має місце функціональна оклюзія еритроцитами та тромбоцитами судин оточини, які теж включаються у процеси активації пероксидації, а також дисбактеріоз кишечника. Таким чином, у патогенезі ішемії органів травлення основну роль відіграють три фактори: 1) гіперактивація процесів ліпопероксидації; 2) порушення реологічних властивостей крові; 3) дисліпідемія як чинник розвитку атеросклерозу.

У патогенезі ішемії органів травлення виділя ють чотири етапи:

1) ішемія ендотелію судин;

2) метаболічні зрушення через дефіцит аденозинтрифосфату, пригнічення активності циклу Кребса, накопичення жирних кислот, зміни структури мембран;

3) залежність від ліпідної тріади: активації ліпаз і фосфоліпаз, детергентної дії жирних кислот і лізофосфатидів на мембрани, активації процесів ліпопероксидації;

4) некробіоз клітин та тканин.

Розрізняють наступні стадії:

· стадія ішемії;

· стадія інфаркту;

· стадія перитоніту.

За протяжністю розрізняють:

· сегментарні;

· тотальні.

Клініка

Характерний раптовий початок захворювання. Відмічаються різкі постійні болі в животі, нудота, блювота, рідкий стілець або відразу затримка стільця і газів. Хворі неспокійні, кричать, ноги приведені до живота, частіше вони займають колінно-ліктьове положення. Різка блідість шкірних покривів, може підсилюватися ціаноз; при ураженні верхньої брижової артерії – артеріальний тиск підвищується на 60-80 мм рт. ст. (симптом Блінова); тенденція до брадикардії; язик чистий, живіт м'який, болючий; при лабораторному дослідженні – незначний лейкоцитоз.

В ІІ стадії – біль (частіше внизу живота) зменшується, хворі більш спокійні; періодично відмічається блювота, пронос; язик сухий, живіт роздутий, м'який, відмічається локальна болючість при пальпації, болюча пальпація бокових стінок живота; патогномонічним є симптом Мондора – кишка пальпується у вигляді досить щільного утворення без чітких границь; симптом Щьоткина-Блюмберга негативний; лейкоцитоз – до 20-40 тис.

В ІІІ стадії – інтоксикація наростає, хворі адинамічні, починає розвиватись перитоніт, як правило, з нижніх відділів. Особливістю є те, що пізно з'являється м'язове напруження і симптом Щоткина-Блюмберга. Колір шкіри з попелястим відтінком; язик сухий; тахікардія, пульс ниткоподібний; артеріальна гіпотонія; виражений лейкоцитоз із значним зсувом вліво.

При артеріальному інфаркті летальний результат настає через 1-2 доби від інтоксикації і перитоніту.

При венозному інфаркті – через 5-6 діб і більше.

Діагностика

1) вид і положення хворого;

2) лапароцентез – виконується в навколопупковій ділянці в точках Калька – на 2,5 см від пупка в кутах квадрата. Якщо це тромбоз, по трубках виділяється геморагічна рідина (але аналогічна картина може спостерігатися і при панкреонекрозі, пухлинах черевної порожнини);

3) лапароскопія – ділянки почорнілої кишки (діагноз не викликає сумнівів в ІІ та ІІІ стадіях).

4) тромбоеластографія – на стрічці, що рухається з визначеною швидкістю, спочатку записується пряма лінія (прихований період згортання крові), а потім поступово зростаючі коливальні рухи в обидва боки від прямої лінії (процес згортання крові). Коли амплітуда коливань стає максимальною, запис тромбоеластограми припиняють (кінець згортання крові).

5) лабораторна діагностика:

· тромбіновий індекс – відображає антикоагулянтну активність крові. Hорма – 95-100%. Збільшення цього показника вказує на зниження рівня антитромбінів плазми (гіперкоагуляція), зменшення – на підвищення концентрації антитромбінів (гіпокоагуляція);

· гепариновий час (відображає вміст вільного, тобто не зв'язаного з білками, гепарину крові). Hорма – 7-9 секунд. Скорочення гепаринового часу вказує на дефіцит гепарину (гіперкоагуляція), подовження – на підвищений зміст гепарину (гіпокоагуляція);

· час рекальцифікації плазми – характеризує загальну активність системи крові, що згортає. Hорма – 1-2 хвилини. Вкорочення вказує на гіперкоагуляцію крові, подовження часу згортання – на гіпокоагуляцію;

· толерантність плазми до гепарину – норма – 3 хв.30 сек.-5 хв. 30 сек. Вкорочення часу згортання крові вказує на підвищення толерантності плазми до гепарину (гіперкоагуляція), подовження – на зниження толерантності плазми до гепарину (гіпокоагуляція);

· фібриноген крові і фібринолітична активність плазми – концентрація фібриногену коливається в межах 200-400 мг% (2-4 г), фібринолітична активність у здорових людей в межах від 15 до 25%. Зменшення величини фібринолітичної активності плазми вказує на зниження фібринолізу, збільшення її – на підвищення фібринолізу.

Лікування

Основним методом лікування є екстрена операція за життєвими показниками. Розрізняють наступні види оперативних втручань:

1) судинні операції:

· емболектомія (частіше емболії у верхньому сегменті верхньої брижової артерії (від устя до відходження a. colica media) і в середньому (від a. colica media lj a. iliocolica):

– непряма – розрізи виконуються відповідно сегментам – при ураженні верхнього сегмента – вище або нижче a . colica media ; при ураженні середнього сегмента – оголення устя a . iliocolica і видалення ембола виконують за допомогою зонда Фогарті;

– пряма – розріз виконують над емболом;

· тромб- або тромбінтимектомія – виконується поздовжній розріз з наступним ушиттям латки з аутовени або синтетичного матеріалу;

· пластика артерії синтетичним протезом або аутовеною;

· периартеріальна симпатотомія;

2) Резекція кишечника – видалення коліна, що приводить і відводить, довжиною 60-80 см з накладанням ентеро-ентероанастомоза.

Одночасно проводиться фібринолітична терапія (фібринолізин по 20-30 тис.Од. + гепарин по 10-15 тис.Од. вводяться внутрішньовенно повільно зі швидкістю 15-20 крапель за хвилину через день). Курс – 1-3 введення.

До хірургічних методів лікування з метою реваскуляризації органів травлення належать:

1) черезшкірна ендоваскулярна ангіопластика зі стентуванням черевної аорти або ЧС; лазерна реканалізація;

2) реконструктивні операції: ендартеректомія, резекція з протезуванням, імплантація;

3) операції, спрямовані на створення нових обхідних шляхів: аортоартеріальне та міжартеріальне шунтування (анастомозування).

Вибір методу реконструктивних операцій здійснюється з урахуванням локалізації, поширеності атеросклеротичного процесу та протипоказань. Серед останніх – гостре порушення мозкового кровообігу, гострий коронарний синдром, перенесений ішемічний інсульт, серцева недостатність ІІБ-ІІІ стадії, а також інфаркт міокарда, діагностований менше ніж 6 міс тому.