close

ЗАХВОРЮВАННЯ ПЕЧІНКИ
17.07.2019, 16:18

Спрямовуючи хворого на обстеження, подумайте, що ви будете робити, якщо результат виявиться: а) позитивним, б) негатив-ним. Якщо відповіді співпадуть, обстеження не потрібне.

Афоризм Кохрейна

1. Функціональні проби: білки (альбуміни, глобуліни, фібриноген та ін.), вуглеводи і ліпіди (холестерин), фермен-ти (АЛТ, АСТ, ГАТ), коагулограма.

2. Спеціальні дослідження: пункційна біопсія печінки, С13-метациновий тест, УЗД, КТГ, МРТ, ангіографія.

3. Травма печінки – при ДТП займає друге місце після травми селезінки. Зростання частоти травм печінки (на фоні зниження частоти травм опорно-рухового апарату і голови) почали виявляти після обов’язкового введення ременів безпеки у автомобілях. Враховуючи це, більшість автовиробників починає обладнувати ремені додатко-вими подушками безпеки. Розрізняють: черезкапсулярні і субкапсулярні пошкодження печінки. Найбільш прогнос-тично несприятливий – трансхіатальний розрив. При ньому виникає масивна кровотеча у вільну черевну порожни-ну та різке падіння АТ, з летальним наслідком на місці ДТП.

3.1. Діагностика. Падіння артеріального тиску, ознаки крововтрати, біль у животі, напруження м’язів перед-ньої черевної стінки. Допомагає встановити діагноз зміни у загальному аналізі крові, УЗД органів черев-ної порожнини, діагностична лапароскопія або лапаротомія.

3.2. Хірургічна тактика.

3.2.1. Ургентна лапаротомія, коли стан хворого погіршується, гемодинаміка нестабільна, при УЗД ная-вність рідини у вільній черевній порожнині.

3.2.2. Динамічне спостереження, коли стан хворого стабільний, гемодинаміка стабільна, при УЗД ріди-на у вільній черевній порожнині відсутня, у печінці субкапсулярна гематома без ознак поширення.

3.2.3. Операція – основною метою є зупинка кровотечі з паренхіми печінки. Проводять ушивання розри-ву, резекцію частини або долі печінки.

3.3.4. Консервативна терапія – така ж, як і при кровотечах в просвіт шлунково-кишкового тракту.

4. Абсцес печінки – обмежена гнійна деструкція печінкової паренхіми. Основні причини: висхідна біліарна інфек-ція (холангіт), гематогенне поширення через систему ворітної вени (пілефлебіт), сепсис, контактне поширення, травма печінки.

4.1. Класифікація: первинні (бактеріальні і паразитарні), вторинні (нагноєння патологічних утворів печінки - кіст або пухлин; посттравматичні - гематоми або сторонні тіла).

4.2. Клінічна картина:

4.2.1. Біль – з’являється пізно, є нетиповим симптомом.

4.2.2. Виражена загальна слабість.

4.2.3. Втрата апетиту.

4.2.4. Адинамія.

4.2.5. Гектична лихоманка з пропасницею.

4.2.6. Пітливість.

4.2.7. Анорексія.

4.2.8. Нудота і блювання.

4.2.9. Жовтяниця – нетиповий і прогностично несприятливий симптом.

4.2.10. Гепато- і спленомегалія.

4.3. Діагностика: лейкоцитоз з зсувом формули вліво і появою токсичної зернистості нейтрофілів, підвище-на ШОЕ, підвищення АЛТ і АСТ. Інформативним є УЗД печінки, КТГ та МРТ.

4.4. Варіанти клінічного перебігу абсцесу печінки.

4.4.1. Повільно прогресуючий – характерний для поодиноких абсцесів, клінічні ознаки виражені нечіт-ко. Діагноз встановити дуже складно.

4.4.2. Швидко прогресуючий – характерний для множинних абсцесів. Загальний стан хворого тяжкий, часто наявні ознаки синдрому системної запальної відповіді.

4.4.3. Ускладнений: перфорація у вільну черевну порожнину; емпієма плеври, абсцеси легень; гепато-

бронхіальні нориці; піддіафрагмальні або підпечінкові абсцеси.

4.5. Лікування: черезшкірна пункція і дренування абсцесу катетером «свинячий хвостик»; лапаротомія, роз-криття і дренування абсцесу; резекція печінки.

5. Кіста печінки – патологічна обмежена порожнина з рідким вмістом, стінки якої встелені епітелієм (справжня) або без нього (несправжня). За даними автопсій недіагностовані за життя кісти печінки зустрічаються у 1,8 %. Як діагностична знахідка при виконання УЗ чи КТГ – 1-2 % випадків. У жінок зустрічаються у 3-5 разів частіше. Полікі-стоз печінки у 35 % хворих супроводжується полікістозом нирок, підшлункової залози, яєчників, головного мозку. Полікістоз печінки часто є природженою патологією. У 17 % хворих на кісти печінки зустрічається інша гепатобілі-арна патологія.

5.1. Непаразитарні кісти.

5.1.1. Солітарні кісти.

5.1.2. Полікістоз печінки.

5.1.3. Посттравматичні кісти (як правило, заповнені жовчю).

5.1.4. Цистаденоми (заповнені слизом).

5.1.5. Колопечінкові кісти.

5.1.6. Кісти круглої зв’язки печінки.

5.2. Морфологічні типи непаразитарних кіст (за J.Edwards)

5.2.1. Перший тип – однокамерні кісти з щільною стінкою. Не малігнізуються.

5.2.2. Другий тип – багатокамерні кісти, в камерах є епітеліальні розростання. Малігнізуються у 90 % випадків.

5.2.3. Третій тип – несправжні кісти, в яких стінка не має епітеліальної вистилки. Найчастіше нагною-ються.

5.3. Паразитарні кісти – у 85 % локалізуються у правій долі печінки. Розрізняють гіатидні кісти (викликані Echinococcus granulosis) та альвеолярні кісти (викликані Echinococcus multiocularis).

5.4. Клінічна картина.

5.4.1. Симптоми захворювання найчастіше виникають між 30 і 50 роками.

5.4.2. У 25 % випадків діаметр кісти перевищує 5 см.

5.4.3. Симптоматика залежить від величини кісти, поширеності її у паренхімі, локалізації, а також розмі-щення кісти відносно інших органів.

5.4.4. Найчастіша скарга – ниючий біль у верхній половині живота, більше справа.

5.4.5. При полікістозі у 55 % хворих є гепатомегалія.

5.4.6. При паразитарних кістах – схуднення, алергізація, зростання еозинофілів у ЗАК.

5.4.7. Основні інструментальні методи діагностики: УЗД, КТГ, МРТ.

5.5. Варіанти клінічного перебігу кіст печінки.

5.5.1. Безсимптомний – зустрічається при непаразитарних кістах діаметром до 8 см. Їх діагностують випадково при проведенні сонографії печінки. Ніякого лікування не потребують.

5.5.2. Прогресуючий – часто при паразитарних або посттравматичних кістах.

5.5.3. Ускладнений: перфорація кісти у вільну черевну порожнину, нагноєння з розвитком абсцесу пе-чінки, асцит, печінкова дисфункція

5.6. Лікування: черезшкірна пункція і дренування кісти у поєднанні із склеротерапією етиловим спиртом і антибіотико терапією; лапаротомія, фенестрація кісти; цистоєюностомія, резекція печінки.

6. Портальна гіпертензія. Розрізняють наступні етіопатогенетичні варіанти:

6.1. Внутрішньопечінкова обструкція – цироз печінки, інфільтративні пошкодження, шистосомоз, гемо-хроматоз, хвороба Wilson, природжений фіброз печінки.

6.2. Надпечінкова обструкція – синдром Бадда-Кіарі (тромбоз печінкових вен), недостатність правої поло-вини серця.

6.3. Підпечінкова обструкція – порушення кровотоку по портальній вені (природжена обструкція, пілефле-біт, травма, зовнішня компресія).

6.4. Підвищення гепатотропного потоку без обструкції – нориця між артерією і ворітною веною, патологія селезінки

6.5. Основний хірургічний клінічний прояв – кровотеча з варикозно розширених вен стравоходу. Призво-дить до смерті у 40 % випадків. Ризик повторної кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу ста-новить вище 80 %. У пацієнтів групи ризику щороку виконують ЕГДФС, яка дозволяє оцінити ступінь ро-зширення стравохідних вен та накреслити об’єм необхідної профілактичної терапії. Для зниження граді-

єнту портальної гіпертензії пожиттєво призначають неселективні β-блокатори (пропранолол 40-80 мг двічі в добу, надолол, тимолол).

7. Оцінка функціонального стану печінки за Child-Pugh.

Показник 1 бал 2 бали 3 бали
Білірубін (мкмоль/л) менше 34 35-54 вище 54
Альбумін (г/л) вище 35 28-35 менше 28
Протромбіновий індекс (%) вище 70 50-70 менше 50
Асцит немає незначний напружений
Ступінь енцефалопатії немає 1-2 3-4
       
Клас цирозу Кількість балів Прогнозована летальність  
Клас А (компенсація) 5-6 балів 15-20 %  
Клас B (субкомпенсація) 7-9 балів 30-40 %  
Клас C (декомпенсація) 10 і більше 50-70 %  

8. Синдром Бадда-Кіарі – тромбоз печінкових вен. Основні причини: травма живота; мієлопроліферативні захво-рювання; пухлини підшлункової залози, наднирників, нирок; оральні контрацептиви. У 25-30 % - ніяких супутніх захворювань не виявляють (ідіопатичний).

8.1. Клінічна картина.

8.1.1. Асцит (у 90 % хворих).

8.1.2. Біль у правому підребер’ї (у 80 % хворих).

8.1.3. Гепатоспленомегалія – у 50 % хворих збільшена хвостата доля печінки.

8.1.4. Жовтяниця.

8.1.5. Печінкова енцефалопатія і кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу – (у 20 % хворих) свідчить про запущену стадію і є поганою прогностичною ознакою.

8.2. Прогноз. Більшість хворих (до 90 %) помирають у перші 3-4 роки. Після пересадки печінки 60 % хворих переживають рубіж у 5 років. Після пересадки печінки у 20 % хворих повторно виникає синдром Бадда-Кіарі. Після накладання селективних портокавальних анастомозів результати такі ж, як і після транс-плантації печінки.

9. Псевдоцироз Піка. Збільшення печінки, пов’язане з застоєм крові у хворих на стискуючий перикардит. Печінка збільшена в розмірах, однорідна, її поверхня зазвичай гладка, край закруглений, при пальпації неболючий. Пато-генез збільшення печінки при перикардиті вперше описав Пік у 1896 році, засосовуючи термін «псевдоцироз». У більшості пацієнтів після оперативного лікування перикардиту розміри печінки зменшуються і її функція повністю відновлюється.

10. Внутрішньопечінковий холестаз вагітних (холестаз вагітності, сверблячка вагітних, доброякісний рециди-вуючий холестаз вагітних) зустрічається у різних країнах з неодинаковою частотою. У Швеції, Польщі хворіють до 10 % вагітних, у інших країнах Європи – 0,1-0,2 %. Етіологія невідома. Патологія має сімейний характер. Зазвичай хвороба виникає у третьому триместрі вагітності і характеризується вираженою сверблячкою шкіри, порушенням травлення, появою синяків.Внаслідок недостатності вітаміну К існує високий ризик кровотеч під час пологів. При встановленні діагнозу слід виключити механічну причину холестазу. Лікування консервативне: глутаргін, холести-рамін і препарати вітаміну К.

11. Гостра жирова дистрофія вагітних вперше описаа Шиханом (Sheehan) в 1940 році. Рідкісна патологія – зу-стрічається у співвідношенні 1 до 13000. В більшості випадків фактори ризику відсутні. Деколи розвиток патології пов’язують з внутрішньовенним введенням тетрацикліну, гострими інфекціями дихальних шляхів, немовлям чоло-вічої статі, багатоплідною вагітністю, першою вагітністю, артеріальною гіпертензією, периферійними набряками, протеїнурією та ін. Клінічна картина розвивається між 30 і 39 тижнями вагітності: нудота, блювання, біль у животі. Через 7-10 днів з’являється жовтяниця шкіри і склер. Приблизно у половини хворих розвивається асцит. Лаборто-рні ознаки Шерлока (Sherlock): підвищення вмісту сечовини у сироватці крові і наявність у гемограмі гігантських тромбоцитів з азофільною зернистістю. Для диференційної діагностики між вірусним гепатитом виконують пунк-ційну біопсію печінки.

Категорія: Абдомінальна хірургія | Додав: АДМІН | Теги: Захворювання печінки
Переглядів: 498 | Завантажень: 0 | Рейтинг: 0.0/0