Чим менший ліс, тим більшим здається заєць.

Народна приказка

1. Етіопатогенез стенозу воротаря:

1.1. Виразкова хвороба ДПК та антрального відділу шлунку;

1.2. Злоякісні пухлини пілоричного відділу шлунку;

1.3. Післяопікові рубці;

1.4. Доброякісні пухлини (поліпи);

1.5. Туберкульоз та сифіліс.

1.6. Виникнення механічної перешкоди в пілородуоденальній ділянці призводить до порушення моторно-евакуаторної функції шлунку. При незначному звуженні проходження шлункового вмісту компенсується за допомогою підсилення перистальтики та гіпертрофії м'язового апарату шлунку. При прогресуванні стенозу наступає декомпенсація, гіпертрофія переходить у гіпотрофію, що викликає застій і бродіння їжі в шлунку.

2. Клінічна картина:

2.1. Біль є тупим, постійним і досягає свого максимуму у вечірні години. Зригування кислим поступово змі-нюються гірким та затхлим;

2.2. З'являється відчуття тяжкості в епігастральній ділянці, відчуття переходу їжі із шлунку у ДПК ("ходіння валіз", "шлунок стає дибки");

2.3. Нудота та блювання їжею, вжитої напередодні. Часто хворі викликають блювання самостійно з метою полегшення;

2.4. Як наслідок постійного блювання і голодування пацієнти втрачають вагу, виникає кахексія, спрага, зни-ження тургору шкіри, зменшення добового діурезу;

2.5. Закрепи, які можуть змінюватися проносами.

2.6. Розвиваються порушення водно-сольового обміну та гіповолемія, що призводить до втрати рідкої час-тини крові, зниження кількості хлоридів, алкалозу, азотемії і гіпопротеїнемії (клінічно характеризуються шлунковою тетанією позитивними симптомами "руки акушера", Хвостека та ін.).

2.7. Живіт здутий у верхньому відділі, часто видно перистальтичні рухи шлунку, особливо після вживання їжі, аускультативно визначається "шум плеску" натще.

2.8. Класичною тріадою клінічних ознак пілородуоденального стенозу є:

2.8.1. Блювання їжею вжитою напередодні;

2.8.2. Видима перистальтика шлунку;

2.8.3. "Шум плеску" в шлунку.

3. У функціональному відношенні розрізняють три стадії стенозу:

3.1. Компенсований стеноз характеризується інтенсивним та тривалим болем, відчуттям тяжкості в епігас-тральній ділянці після вживання їжі, кислим зригуванням, печією, блюванням кислим вмістом (деколи з домішками їжі). "Шум плеску" та видима перистальтика відсутні. Об'єм шлунку не збільшений, тонус йо-го підвищений, перистальтика посилена. Загальний стан хворого порушується незначно. "Хворі живуть содою". Рентгенологічно: евакуація рентгенконтрасної речовини з шлунку не сповільнена (евакуюється до 2 годин, може затримуватись до 5 годин), гіпертонічна форма шлунку, дещо підвищена його перис-тальтика. При ЕГДФС виявляють ендоскопічне звуження І-ІІ ступеня.

3.2. Субкомпенсований стеноз – клінічні симптоми більш виражені. Посилюється нападоподібний біль, є відчуття тяжкості в епігастрії, зригування затхлим, часто виникає блювання значною кількістю недавно вжитої їжі. Відмічається видима перистальтика та "шум плеску" в шлунку. Тонус шлунку знижений, його

об’єм збільшений, перистальтика в'яла, періодично напружена. Погіршується загальний стан хворих, виникає слабкість, швидка втомлюваність, схуднення, порушення водно-сольового обміну. Евакуація рентгенконтрастної речовини сповільнена до 6-12 годин. Під час ЕГДФС неможливо пройти у ДПК.

3.3. Декомпенсований стеноз – гіпертрофований м'язовий апарат шлунку не може забезпечити просуван-ня їжі в кишківник. Шлунок розтягується, його м'язова оболонка атрофується і склерозується. У хворого є постійне зригування затхлим, часте блювання їжею, вжитою напередодні. Для покращення стану хворі штучно викликають блювання або самостійно промивають шлунок через зонд. Відчуття тяжкості та роз-пирання в епігастральній ділянці наявні постійно. Чітко виражені порушення водно-сольового обміну: спрага, сухість шкіри, зниження її тургору, зниження кількості хлоридів в крові та сечі, олігурія, різка сла-бкість, кахексія, аліментарні набряки, тетанія. Визначається "шум плеску", видима перистальтика відсу-тня. Рентгенологічно: розширений опущений аж до малого тазу шлунок, з різким зниженням тонусу, в'я-ла поверхнева перистальтика, затримка евакуації контрасту більше 24 годин.

4. Диференціальний діагноз:

4.1. Стеноз, викликаний злоякісною пухлиною (позитивні "малі ознаки" за Савицьким + асцит + метастази);

4.2. Спастичний пілоростеноз (при введенні атропіну чи платифіліну явища стенозу минають);

4.3. Стеноз після опіків (анамнез);

4.4. Стеноз, зумовлений стисненням ззовні (рак головки підшлункової залози, кісти, тератоми тощо).

5. Лікування.

5.1. Хворі з декомпенсованим стенозом підлягають операційному лікуванню. При субкомпенсованому стено-зі проводять висікання рубцево зміненої тканини, яка спричинила пілоростеноз з ПП або резекцію шлун-ку. При декомпенсованому стенозі – резекція шлунку або гастроентероанастомоз (якщо стеноз на ґрунті неоперабельного раку шлунку).

5.2. В передопераційному періоді проводять інфузійну терапію водно-електролітного обміну з введенням складних сольових розчинів, альбуміну, плазми крові. Об’єм добової інфузії розраховують за формулою Рандала:

, де: V – добова потреба в рідині (л); Нt – гематокрит хворого; m – маса тіла хворого (кг).

5.3. В комплекс інфузій включають кровозамінники:

5.3.1. Гемодинамічні, до яких відносять низькомолекулярні декстрани (реополіглюкін), середньомоле-кулярні декстрани (поліглюкін) та препарати желатини (желатиноль). Збільшують ОЦК, підвищу-ють АТ, покращують мікроциркуляцію.

5.3.2. Детоксикаційні (неогемодез, полідез, неокомпенсан).

5.3.3. Препарати для парентерального харчування: білкові (гідролізат казеїну, амінопептид, нітролі-зин), амінокислотні (поліамін, інфезол, фриамін), жирові (ліпофундин, ліброліпід) та вуглеводневі (глюкоза, сорбітол, фруктоза).

5.3.4. Регулятори водно-сольового та кислотно-лужного стану: сольові розчини (розчин натрію хло-риду, розчин Рінгер-Локка, дисіль, трисіль) та осмодіуретики (манітол, сорбітол).

5.3.5. Препарати з функцією переносу кисню (перфторан, фолюосоль) – зв’язують (в 2-3 рази краще, ніж Hb) і транспортують кисень.

5.3.6. Препарати комплексної дії (поліфор, реоглюман, лактопротеін, реосорбілакт).