Якщо кров свіжа і багряна, а хворий старий – саме час діяти рішуче і сміливо. Якщо ж хворий молодий, а кров стара і темна – можна розслабитися і відкласти скальпель.

Моше Шайн, «Здоровий глузд у невідкладній абдомінальній хірургії»

1. Джерела шлунково-кишкових кровотеч. За етіологією шлунково-кишкові кровотечі поділяються на дві великі групи: виразкові (53-60 % всіх шлунково-кишкових кровотеч) та невиразкові (40-47 %). Виразкові кровотечі спри-чинені: виразкою ДПК, виразкою шлунку, пептичною виразкою анастомозу. Невиразкові кровотечі виникають на фоні багатьох захворювань шлунково-кишкового тракту та інших органів і систем. Відомо більше 100 різних захво-рювань, які можуть спричинити шлунково-кишкову кровотечу (за класифікацією Ю.Березова).

1.1. Хвороби шлунку та ДПК:

1.1.1. Виразкова хвороба шлунку та ДПК (53-60 %);

1.1.2. Пухлини шлунку (13-15 %);

1.1.3. Пептичні виразки анастомозу (1,5-3 %);

1.1.4. Дивертикули шлунку та ДПК;

1.1.5. Ерозивний гастрит та дуоденіт (16-18 %);

1.1.6. Туберкульоз або сифіліс шлунку та ДПК;

1.1.7. Виразка Дьєлафуа;

1.1.8. Травми та опіки слизової шлунку та ДПК;

1.1.9. Синдром Меллорі-Вейса. Вперше описаний у 1929 році. Характеризується масивною шлунковою кровотечею, спричиненою надривами слизової оболонки кардіальної частини шлунку, що поши-рюються на термінальну частину стравоходу. Причиною розривів, як правило, є багаторазове фо-рсоване блювання, внаслідок переповнення шлунку на фоні атрофічного гастриту. Тріщини роз-міщуються вздовж від кардії і можуть за глибиною досягати м'язового шару шлунку. Основний клі-нічний симптом – блювання кров’ю.

1.2. Загальні захворювання організму, які супроводжуються утворенням гострих виразок шлунку та ДПК:

1.2.1. Опікова хвороба;

1.2.2. Інфекційні захворювання (лептоспіроз, хвороба Боткіна, висипний тиф, чума та ін.);

1.2.3. Післяопераційні виразки (стресові, септичні, на ґрунті перитоніту);

1.2.4. Гострі виразки при ураженні нервової системи (геморагічний інсульт, енцефаліт та ін.);

1.2.5. Гострі виразки при захворюваннях серцево-судинної системи (інфаркт міокарду, гіпертонія);

1.2.6. Гострі виразки при ускладненні медикаментозної (аспірин, аналгетики, саліцилова кислота та інші) чи гормональної (преднізолон - глюкокортикоїди) терапії;

1.2.7. Вплив хімічних і фізичних факторів, в тому числі: уремія, холемія, рентгентерапія, променева хво-роба.

1.3. Хвороби органів, які знаходяться в анатомічній близькості до шлунку та ДПК і викликають їхнє ураження:

1.3.1. Грижа стравохідного отвору діафрагми;

1.3.2. Абсцеси, що проникають в шлунок або ДПК;

1.3.3.Пухлини черевної порожнини, які проростають в шлунок або ДПК (на першому місці – рак підшлун-кової залози);

1.3.4. Гострий панкреатит.

1.4. Хвороби печінки, селезінки та ворітної вени, які спричиняють портальну гіпертензію та флебек-тазію стравоходу чи шлунку:

1.4.1. Цироз печінки;

1.4.2. Тромбоз селезінкової та ворітної вен, вен чи артерій брижі тонкої кишки.

1.4.3. GAVE-синдром

1.5. Судинні захворювання:

1.5.1. Розрив склерозованих судин шлунку та ДПК;

1.5.2. Аневризми великих судин, які проникають в шлунок та ДПК;

1.5.3. Хвороба Рандю-Ослера – це спадкова телеангектазія (передається по домінантному типу), яка характеризується розширенням венул та артеріол у підслизовій оболонці носа, губ, шлунково-кишкового тракту. Клінічно патологія проявляється у віці 40-50 років носовими, та шлунково-кишковими кровотечами.

1.6. Геморагічні діатези та захворювання крові:

1.6.1. Хвороба Шенляйн-Геноха (геморагічна пурпура, абдомінальна пурпура, алергічна пурпура, мікро-тромбоваскуліт, анафілактлоїдна пурпура). В основі патології лежить пошкодження стінок судин за рахунок фіксації імунних комплексів “антиген-антитіло” до ендотелію, активація системи ком-плементу та згортальної системи крові з виділенням гістаміноподібних речовин, активізацєю калі-креїн-кінінової системи з розширенням судин та порушенням мікроциркуляції. На цьому фоні ви-никає місцевий некроз стінки судини, що може проявитись шлунково-кишковою кровотечею. По-ряд з кровотечею виявляють ураження внутрішніх органів (нирок, печінки, кишечника, головного мозку) та суглобів;

1.6.2. Гемофілія;

1.6.3. Лейкоз;

1.6.4. Тромбоцитопенічна пурпура (хвороба Верльгофа). Може бути гострою (наслідок різних інфекцій-них захворювань) та хронічною (характеризується руйнуванням тромбоцитів та збільшенням се-лезінки, у зв'язку з чим виникають крововиливи та шлунково-кишкові кровотечі.

2. За локалізацією джерела кровотечі розрізняють:

2.1. Кровотечі із стравоходу, шлунку та 12-палої кишки (становлять 85 % від усіх кровотеч верхнього відділу шлунково-кишкового тракту);

2.2. Кровотечі з тонкої та товстої кишки (інвагінація, поліпи, гемангіоми, лейоміоми, злоякісні пухлини, вор-синчасті пухлини, виразковий неспецифічний коліт, бактеріальний коліт (дизентерійний, амебіазний), інфекційні захворювання (черевний та висипний тиф), гемороїдальні кровотечі, кровотечі із анальних тріщин);

2.3. Поєднані кровотечі (одночасно з різних відділів шлунково-кишкового тракту).

3. Патогенез. Шлунково-кишкова кровотеча супроводжується крововтратою різного ступеня і викликає патофізіологічні та патоморфологічні зміни в організмі, тяжкість яких залежить від швидкості кровотечі та об'єму крововтрати. При де-фіциті ОЦК більше 30% знижується АТ і ЦВТ, сповільнюється швидкість кровотоку, наростає такіхардія, виникає гіпок-сія міокарду і головного мозку. Розвиваються функціональні та морфологічні зміни печінки (знижується кількість білка плазми, переважно за рахунок альбумінів, відносно збільшується кількість глобулінових фракцій). Знижується протром-бінова активність плазми крові і кількість фібриногену, вмісту кальцію, калію, натрію та хлоридів в крові. Все це зумов-лює порушення мікроциркуляції в печінці, серці та нирках і призводить до пригнічення їхньої функції, проявляючись олі-го- і анурією. Тяжкість клінічного перебігу кровотечі залежить також і від інтоксикації, яка є результатом всмоктування продуктів розпаду крові з кишечника.

Розрізняють наступні фази крововтрати: спазм судин та централізація кровообігу (до 6 годин), автогемодилюція (1-2 доби) та фаза постгеморагічної анемії (2-3 тижні).

4. Клінічна картина складається з двох періодів:

4.1. Прихований період відповідає початковим проявам шлунково-кишкової кровотечі та характеризується загальними ознаками крововтрати (слабкістю, короткочасним запамороченням, головокружінням, холо-дним потом, появою "мушок" та “кіл” перед очима, шумом в голові, вухах, нудотою). Ці ознаки є клініч-ними проявами гіпоксії головного мозку та гіповолемії. Об'єктивними ознаками прихованого періоду є:

4.1.1. Блідість шкіри і слизових;

4.1.2. Воскоподібний відтінок шкіри;

4.1.3. Акроціаноз;

4.1.4. Зниження АТ та ЦВТ;

4.1.5. Тахікардія, зниження наповнення пульсу;

4.1.6. При огляді пацієнта слід звертати увагу на наявність розширення вен передньої черевної стінки, телеангіектазії (синдром Рандю-Ослера) чи плями Верльгофа.

4.2. Період зовнішніх проявів кровотечі характеризується:

4.2.1. Кривавим блюванням (hematomesis);

4.2.2. Дьогтеподібним (чорним) стільцем (melena);

4.2.3. Симптомом Бергмана – зникнення болю з початком кровотечі;

4.2.4. Симптомом Тейлора – підсилення кишкової перистальтики.

5. За характером блювотних мас можна діагностувати локалізацію джерела кровотечі:

5.1. Блювання незміненою кров'ю свідчить про значну кровотечу в шлунку (виразка, пухлина, геморагічний гастрит, синдром Меллорі-Вейса);

5.2. Блювання рідиною типу "кавової гущі" найчастіше зустрічається при виразці ДПК. Чорний колір блювот-них мас зумовлений наявністю солянокислого гематину – хімічного продукту, в який перетворюється Hb під впливом соляної кислоти;

5.3. Блювання “повним ротом” згустками вишневого кольору є характерним для варикозно поширених вен стравоходу або кардіального відділу шлунку.

6. За характером калових мас можна встановити інтенсивність і приблизну локалізацію джерела кровоте-чі. Якщо криваве блювання при шлунково-кишкових кровотечах (особливо при виразках ДПК) може і не спостері-гатись, то чорний чи дьогтеподібний стілець є постійною клінічною ознакою кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Чорний колір стільця зумовлений розпадом крові в кишечнику з утворенням сірчаного заліза. Всі хворі з підозрою на шлунково-кишкову кровотечу підлягають пальцевому ректальному дослідженню.

6.1. Добре оформлений чорний стілець свідчить про помірну кровотечу з шлунку чи ДПК;

6.2. Дьогтеподібний кількаразовий стілець свідчить про інтенсивну кровотечу верхніх відділів шлунково-кишкового тракту;

6.3. Темно-вишневий колір стільця – результат швидкого просування крові по кишечнику (профузна масивна кровотеча) або кровотечі з нижніх відділів кишечника;

6.4. Наявність у калі "малинового желе" з слизом – ознака виразкового коліту.

7. За ступенем тяжкості шлунково-кишково кровотечі за О.О.Шалімовим, В.Ф.Саєнком є:

7.1. І ступінь (легкий) – крововтрата до 20 % ОЦК (1000 мл крові при масі тіла хворого 70 кг). Характеризу-ється блідістю шкірних покривів, холодним потом. Пульс – 90-100 уд. за хвилину, систолічний АТ 100-110 мм.рт.ст. Хворий дещо загальмований, свідомість ясна. В загальному аналізі крові – кількість ерит-роцитів 3,5х1012/л, Ht – 30, Hb – 100 мг/л.

7.2. ІІ ступінь (середній) – крововтрата 20-30 % ОЦК (1000-1500 мл). Хворий загальмований, виражена блі-дість шкірних покривів, липкий піт, пульс 120-130 уд. за хвилину, слабкого наповнення, систолічний АТ 90-80 мм.рт.ст., дихання часте і поверхневе. В загальному аналізі крові – кількість еритроцитів 2,5-3,5х1012/л, Ht – 25-30, Hb – 80-100 мг/л.

7.3. ІІІ ступінь (тяжкий) – крововтрата 30-50 % ОЦК (1500-2500 мл). Стан хворого тяжкий або вкрай тяжкий. Хворий нерухомий, часто без свідомості, шкіра та слизові ціанотичні. Пульс ниткоподібний, частотою 130-140 уд. за хвилину, систолічний АТ 70-50 мм.рт.ст., дихання поверхневе, температура тіла знижена, наявна олігурія, яка закінчується анурією. В загальному аналізі крові – кількість еритроцитів 2,5х1012/л, Ht 25, Hb 25-30 мг/л.

7.4. Для визначення тяжкості крововтрати використовують шоковий індекс Алговера – співвідношення час-тоти пульсу до систолічного АТ. В нормі воно становить 0,5-0,6, при легкому ступені – 0,9-1,2, при сере-дньому – 1,3-1,4, при тяжкому – 1,5 і вище.

8. Діагностика. При підозрі на шлунково-кишкову кровотечу діагностичні і лікувальні заходи проводять паралель-но:

8.1. Пацієнту встановлюють назогастральний зонд, через який промивають шлунок льодяним ізотонічним розчи-ном натрію хлориду чи 5 % розчином ε-амінокапронової кислоти;

8.2. Оцінюють характер промивних вод;

8.3. Проводять пальцеве ректальне дослідження;

8.4. Призначають загальний аналіз крові (Ht, Hb, кількість еритроцитів, в’язкість), визначення групи крові і Rh-фактора.

8.5. Проводять ЕГДФС. Цей діагностично-лікувальний метод є ефективним у 93-96 % випадків. ЕГДФС до-зволяє встановити локалізацію виразки за Джонсоном, інтенсивність кровотечі за Форестом, доповнити предиктори рецидиву кровотечі та провести ендоскопічну зупинку кровотечі.

8.6. Класифікація Джонсон:

8.6.1. І тип – виразка тіла дна та дна шлунку;

8.6.2. ІІ тип – виразка тіла, дна шлунку та ДПК;

8.6.3. ІІІ тип – виразка антрального відділу шлунку;

8.6.4. ІV тип – виразка ДПК.

8.7. Класифікація Форест:

8.7.1. Форест-1 – активна кровотеча з виразки: 1а – струменева кровотеча; 1b – кровотеча з-під згустка; 1с – капілярна кровотеча.

8.7.2. Форест-2 – кровотеча зупинилась: 2а – тромбована судина; 2b – фіксований згусток; 2с – дрібні тромбовані судини (чорне дно виразки).

8.7.3. Форест-3 – виразка вкрита фібрином, ознак кровотечі на момент обстеження немає.

8.8. Методи ендоскопічної зупинки кровотечі:

8.8.1. прицільне зрошення джерела кровотечі гемостатичними середниками (ε-амінокапроновою кисло-тою, 1 % р-ном азотнокислого срібла);

8.8.2. ін’єкції в ділянку джерела кровотечі інгібіторів фібринолізу (тромбін);

8.8.3. введення склерозувальних речовин у розширені вени стравоходу;

8.8.4. аплікації плівкоутворювальних речовин на кровоточиву ділянку – ліфузоль;

8.8.5. діатермокоагуляція;

8.8.6. кріокоагуляція;

8.8.7. електровидалення поліпу чи дрібної кровоточивої пухлини;

8.8.8. кліпування судини в дні виразки кліпаплікатором;

8.8.9. лазерна коагуляція.

8.9. Предиктори рецидиву кровотечі:

8.9.1. Видима некровоточива судина на дні виразки, вкрита згустком або тромбом;

8.9.2. Виразка великих розмірів;

8.9.3. Виразка задньої стінки ДПК;

8.9.4. Виразка кута шлунку;

8.9.5. Геморагічний шок на момент госпіталізації;

8.9.6. Блювання незміненою кров'ю та дефекація калом вишневого кольору;

8.9.7. Тяжкий ступінь крововтрати;

8.9.8. Тяжка супутня патологія;

8.9.9. Літній та старечий вік пацієнта.

9. Лікування. Всі хворі підлягають негайній госпіталізації в хірургічне відділення. У відділенні:

9.1. Строгий ліжковий режим, холод на епігастральну ділянку;

9.2. Інфузійна гемостатична терапія через катетер, встановлений в центральній вені:

9.2.1. 5 % розчин ε-амінокапронової кислоти (100-300 мл);

9.2.2. 10 % розчин хлориду кальцію (10-20 мл);

9.2.4. 1 % розчин вікасолу, 12,5 % етамзилату натрію (діцинону);

9.2.5. інгібітори протеаз – контрікал, гордокс, трасилол;

9.2.6. H2-блокатори (квамател 40-180 мг) та блокатори протонної помпи (омез 40-80 мг, нексіум);

9.2.7. переливання еритроцитарної маси, кріопреципітату, свіжоцитратної крові;

9.2.8. введення сольових розчинів, гемодинамічних препаратів, свіжозамороженої плазми, альбуміну в співвідношенні до еритроцитарної маси 4:1.

9.3. Місцеві гемостатичні заходи

9.3.1. введення через назогастральний зонд 5 % розчину охолодженої ε-амінокапронової кислоти через кожні 30 хвилин впродовж 6-8 годин;

9.3.2. дієтотерапія – дієта Мейленграхта (пюреподібна калорійна охолоджена їжа), яку замінюють дієтою 1а, і поступово – дієтою 1.

10. Визначення тактики і методу операційного лікування при кровоточивій виразці шлунку або ДПК:

10.1. Перша група – пацієнти, які підлягають негайному операційному втручанню (профузна кровотеча, тяж-ка постгеморагічна анемія (Hb 40 г/), кровотеча Форест-1). Об’єм операції: прошивання кровоточивої су-дини та ПП по Гейнеке-Мікуличем, Фіннеєм, Жабулє; висікання кровоточивої виразки та ПП; екстеріори-зація кровоточивої виразки з прошиванням судини та ПП; резекція шлунку. В післяопераційному періоді – обов’язкова медикаментозна ваготомія інгібіторами протонної помпи.

10.2. Друга група – пацієнти, яким показана консервативна терапія:

10.2.1. Хворі з тяжкою супутньою патологією (високий ризик операційного втручання);

10.2.2. Хворі з шлунково-кишковою кровотечею, яка виникла вперше і припинилась на момент поступ-лення в стаціонар.

10.3. Третя група – це хворі:

10.3.1. у яких кровотечу консервативними чи ендоскопічними заходами зупинити не вдається – підляга-ють операційному втручанню;

10.3.2. у яких виразкова кровотеча зупинилась, однак наявні абсолютні та відносні показання до хірургі-чного лікування виразкової хвороби – планова операція через 2-3 тижні, після нормалізації показ-ників крові. Об’єм операції залежить від локалізації виразки: органозберігаюча (висікання виразки і ПП) або резекція шлунку за Більрот-I чи Більрот-II.

10.3.3. у яких кровотеча зупинилась, показань до операційного лікування немає або є протипоказання – ці хворі підлягають лікуванню в гастроентерологічному відділенні.

11. Визначення тактики і методу операційного лікування при кровотечі з варикозно розширених вен стра-воходу.

11.1. Цей вид кровотечі призводить до смерті у 40 % випадків. Ризик повторної кровотечі з варикозно роз-ширених вен стравоходу становить 80 % і вище. Найбільш частою причиною формування варикозного розширення вен стравоходу є цироз печінки різної етіології. Він викликає підвищення кров’яного тиску в системі ворітної вени, що в свою чергу призводить до підвищення тиску в стравохідних венах, які є ко-лекторами між верхньою порожнистою і ворітною венами.

11.2. Найбільш ефективним є профілактика кровотеч у осіб з групи ризику. Для цього у пацієнтів щороку ви-конують ЕГДФС, яка дозволяє оцінити ступінь розширення стравохідних вен та накреслити об’єм необ-хідної профілактичної терапії. Для зниження градієнту портальної гіпертензії пацієнтам пожиттєво приз-начають неселективні β-блокатори (пропранолол 40-120 мг двічі в добу, надолол, тимолол). Вони зни-жують летальність на 20 % і ризик кровотечі – на 40 %. Якщо в хворого є протипокази до застосування β-блокаторів – виконують операцію перев’язування варикозно розширених вен або ендоскопічне кліпу-вання вариксів. Операція трансюгулярного внутрішньопечінкового портосистемного шунтування, яка тривалий час вважалася досить ефективною для зниження тиску в портальній вені зараз не застосову-ється як профілактичний захід через високий ризик виникнення печінкової енцефалопатії.

11.3. При поступленні пацієнта в стаціонар з кровотечею на першому місці стоїть первинна корекція гіпо-волемії кровозамінниками до відновлення систолічного тиску до 80-90 мм.рт.ст. під контролем погодин-ного діурезу, протромбінового часу, Hb (90-100 г/л) та Ht (25-30%). В випадку тяжкої кровотечі – інтуба-ція для попередження аспіраційної пневмонії.

11.4. Введення в стравохід зонда Blakemore-Sengstaken доцільно тільки при масивній кровотечі. Зонд до-зволяє досягнути гемостазу у 40-90 % випадків, однак після його видалення у половини хворих впро-довж 24 годин виникає рецидив кровотечі. Якщо кровотеча з варикозно розширених вен шлунку – краще вводити зонд Linton-Nachlas.

11.5. Зниження тиску в портальній системі забезпечують ряд препаратів:

11.5.1. вазопресин – знижує портальний тиск за рахунок системного звуження судин, зменшення сер-цевого викиду і коронарного кровотоку. Побічний ефект – ішемія і інфаркт міокарду, аритмії, по-рушення мозкового кровообігу. Для попередження цих ускладнень його доцільно вводити в комбі-нації з нітрогліцерином;

11.5.2. гліпресин (терліпресин) – синтетичний аналог вазопресину. Це препарат пролонгованої дії, ефективний у 80 % випадків і не викликає побічних ефектів;

11.5.3. соматостатин (сандостатин) – препарат короткотривалої дії, тому його доцільно вводити шля-хом повільної довенної інфузії впродовж тижня. Як правило дотримуються наступної схеми: 50 мг внутрішньовенно струмінно, а потім – 100 мг на 200 мл 0,9 % розчину хлориду натрію впродовж 2-4 годин.

12. Сучасні методи хірургічного лікування цирозу печінки і зупинки кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу.

12.1. Операції портокавального шунтування – дозволяють знизити портальний кровоплин, загальний пе-чінковий кровоплин і тиск у ворітній вені до 50 %. Ці операції можна виконувати і при кровотечах з вари-козно розширених вен стравоходу. Немає переваг відносно виживання хворих у порівнянні з викорис-танням медикаментозної терапії чи ендоскопічного лікування хворих з кровотечами. Розрізняють тота-льне, селективне і парціальне шунтування.

12.2. Розділяючі операції – спрямовані на азігопортальне розділення варикозно розширених вен стравохо-ду. Порівняльні реультати вказують, що ризик повторних кровотеч з варикозно розширених вен страво-ходу після цих операцій є вищим, ніж після портокавальних шунтувань, однак частота розвитку енцефа-лопатії нижча і хворі частіше переживають 5-річний термін. Розділяючі операції є методом вибору у хво-рих з ФК В за Child-Pugh, а шунтувальні – у хворих з ФК А.

12.2.1. Операція Паціори – гастротомія з прошиванням варикозно розширених вен абдомінального від-ділу стравоходу і кардіального відділу шлунку шовним матеріалом з тривалим терміном розсмок-тування та деваскуляризація проксимального відділу шлунку.

12.2.2. Операція Баірова – циркулярне прошивання проксимального відділу шлунку.

12.2.3. Операція Назирова – проксимальна мобілізація шлунку до стравоходу, прошивання стінок шлу-нку на межі кадіального і фундального відділів з накладанням гастро-гастроанастомозу.

12.2.4. Операція Sigiura – деваскуляризація нижньої третини стравоходу і кардіального відділу шлунку у поєднанні з СПВ, спленектомією і транссекцією стравоходу на рівні діафрагми з наступним з'єд-нанням стінок органу зшивальним апаратом.

12.3. Ендоваскулярне лікування.

12.3.1. Емболізація селезінкової артерії – знижує портальний тиск і підвищує об’ємний кровоплин по ворітній вені. В віддаленому періоді часто наступає реканалізація селезінкової артерії і розвиток колатералей до селезінки.

12.3.2. Емболізація печінкової артерії – дозволяє забезпечити тотальну артеріальну деваскуляриза-цію органа.

12.4. Рентгенендоваскулярне встановлення трансюгулярного внутрішньопечінкового портокаваль-ного шунта (TIPS) – є альтернативою хірургічному лікуванню і за гемодинамічними показниками не від-різняється від селективних портокавальних анастомозів.

12.5. Ендоскопічне лікування:

12.5.1. Склеротерапія – інтравазальне, паравазальне і комбіноване введення склерозувальних середників (1-3 % етоксисклерол, 3 % тромбовар, натрію тетрадецилсульфат, натрію морруат, етаноламіну аце-тат, полідоканол). Дозволяє зупинити кровотечу у 80-90 % випадків, знижує частоту рецидивів, не впливає на показники летальності. Ефективно застосовувати тільки як лікувальний захід при кровоте-чах. Як профілактика кровотеч склеротерапія є неефективна і має чимало ускладнень (перфорація стравоходу, медіастиніт, тромбоз ворітної вени та ін.)

12.5.2. Перев'язування варикозних вузлів. Варикозний вузол засмоктується у циліндр, який змонто-ваний на кінчику ендоскопа. На циліндрі фіксують від 6 до 10 еластичних гумових кілець, які наки-дують на шийку вузла. На 4-7 добу вузол екротизується і відпадає, залишаючи неглибоку виразку, яка самостійно гоїться. У порівнянні з склеротерапію ця методика є більш ефективною.

13. Судинна ектазія астрального відділу шлунку (GAVE-синдром – gastric antral vascular ectasia syndrome) – патологія, яка найчастіше зустрічається у жінок середнього віку, що хворіють на різну автоімунну атологію. Пато-генез невияснений. Вважають, що у розвитку патології основне значення має гіпердинамічна циркуляція і підви-щення тиску у системі ворітної вени. Майже 70 % хворих на GAVE-синдром не мають цирозу печінки чи порталь-ної гіпертензії. Ендоскопічно виявляють червоні плями (підслизові геморагії) у антральному і кардіальному відділах шлунку та у ДПК. При біопсії слизової облонки шлунку виявляють розширення прекапілярів з фібринови-ми тромбами, фіброзно-м’язову гіперплазію і фіброгіаліноз. Клінічно проявляється кровотечами у просвіт ШКТ. Ендоскопічний гемостаз часто неефективний, оскільки кровотеча невиражена і дифузна. Лікування у першу чергу спрямоване на попередження кровотеч призначенням неселективних β-блокаторів (пропранолол і надолол) у дозі від 20 до 160 мг двічі у добу. Якщо при кровотечах з варикозно розширених вен портодекомпресивна терапія має ефект, то при GAVE-синдромі неефективна. Соматостатин і уктреотид знижують кровотік у слизовій оболонці шлунку транзиторно і при іхня терапевтична дія при повторних введеннях щораз нижча. Трансюгулярне внутрішньопечінкове портосистемне шунтування неефективне. Основне завдання при GAVE-синдромі – зупинити кровотечу, тому у ряді випадків виконують резекцію шлунку.