Якщо терапевт хоче, щоб ви негайно прооперували його хворо-го з запальним захворюванням кишечника, майте на увазі, що операція була показана щонайменше тиждень тому.

Моше Шайн, «Здоровий глузд у невідкладній абдомінальній хірургії»

1. Перитоніт (запалення очеревини) дуже рідко є самостійним захворюванням. У більшості випадків, перитоніт виникає як ускладнення різних патологічних процесів органів черевної порожнини та сусідніх органів і тканин. Гос-тре запалення очеревини призводить до важкої інтоксикації організму з порушенням функцій життєво-важливих органів і систем. Частіше під терміном перитоніт розуміють розповсюджене запалення очеревини, а обмежене скопичення гною та ексудату, або наявність інфільтрату в окремих ділянках черевної порожнини називають абс-цесом черевної порожнини або обмеженим перитонітом. Смертність при перитонітах коливається в широких межах, а в термінальній стадії сягає 40 %. Перитоніт апендикулярного походження супроводжується дещо нижчою летальністю (21,6 %). В середньому, летальність при перитоніті коливається від 6 до 35 %.

2. Класифікація.

2.1. Бактеріальний перитоніт – запалення очеревини спричиняється інфекційним агентом.

2.2. Асептичний перитоніт виникає внаслідок проникнення в черевну порожнину крові, хільозної рідини, жовчі, панкреатичного вмісту, сечі, меконію та інших речовин. Через кілька годин, внаслідок паралітич-ної ГКН проходить транслокація кишкової мікрофлори через стоншену стінку кишку у черевну порожнину і стерильний вміст інфікується..

2.3. За способом проникнення інфекції розрізняють первинний (рідкісний) і вторинний (найчастіше) пери-тоніти.

2.4. За характером ексудату: серозний; фібринозний; серозно-фібринозний; гнійний; гнилісний; геморагіч-ний.

2.5. За перебігом: гострий; в'ялоперебігаючий; хронічний.

2.5. В залежності від об'єму ураження очеревини:

2.5.1. місцевий перитоніт, під яким розуміють ураження тільки однієї анатомічної частини на місці па-тологічного вогнища;

2.5.2. дифузний, ураження двох трьох анатомічних ділянок

2.5.3. розповсюджений, коли уражаються майже усі анатомічні ділянки;

2.5.4. загальний (розлитий) перитоніт – всі відділи черевної порожнини.

3. Джерела інфекції при вторинному перитоніті:

3.1. Гострі запальні процеси шлунково-кишкового тракту (гострий апендицит, гострий холецистит, панкрео-некроз, термінальний ілеїт та ін.).

3.2. Перфорації і некротичні ураження шлунково-кишкового тракту (виразка шлунку і ДПК, виразка кишечни-ка різної етіології, ускладнені дивертикули, злоякісні пухлини, ГКН, тромбоз брижових судин та ін.).

3.3. Відкриті і закриті травми органів черевної порожнини, при яких наступило проникнення інфекції з зовні.

3.4. Перфорація абсцесів черевної, плевральної порожнин і заочеревинного простору (тазові, піддіафрагма-льні, периапендикулярні, міжпетельні, паранефральні гнійники, абсцедуючий брижовий лімфаденіт, на-гноєння ехінококової кісти, абсцес печінки, базальна емпієма, гнійний сальпінгіт, аднексит).

3.5. Післяопераційні перитоніти на ґрунті розходження швів, кровотечі, післяопераційної флегмони черевної порожнини, проникнення інфекції ззовні або з кишки, чужорідних тіл тощо.

4. Фази перитоніту:

4.1. Реакція на місцевий запальний процес (реактивна фаза), який проявляється місцевими запальними змінами очеревини і стресовою реакцією загальних механізмів захисту.

4.2. Розвиток ССЗВ (токсична фаза). В кровотоці циркулюють продукти білкового розпаду, ферментів.

4.3. Фаза розвитку абдомінального сепсису і поліорганної дисфункції з декомпенсацією функцій життє-во важливих органів і систем (печінки, нирок, серця, легень).

4.4. З розвитком стресової реакції організму в захисний процес активно включаються механізми клітинного і гуморального імунітету. Клітинний захист зводиться до накопичення у вогнищі запалення гранулоцитів, лімфоцитів, макрофагів, які активно фагоцитують і перетравлюють не тільки мікроорганізми, але й вико-нують транспортування великих білкових молекул, слизу, пошкоджених клітин мезотелію, очищаючи че-ревну порожнину. Активну роль в клітинному захисті відіграють Пейерові бляшки, лімфатичні вузли брижі, клітини мезотелію очеревини і великого чепця. Мікроорганізми, які проникають за межі очеревини затримуються і знешкоджуються в печінці, селезінці, клітинами ретикулоендотеліальної системи. Одно-часно в захисній функції приймають участь і фактори гуморального імунітету. При перитоніті спостеріга-ється зменшення синтезу імуноглобулінів з розвитком важкої імунодепресії. Проте як показали наші до-слідження, внаслідок обширного запального процесу, який іноді розповсюджуються на всю очеревину, наступає перерозподіл різних класів імуноглобулінів у вогнище запалення з утворенням імунних ком-плексів безпосередньо в мезотелії очеревини і їхнім надмірним виділенням в ексудат черевної порож-нини. Паралельно, вони транслокуються у кров'яне русло. Одночасно включаються місцеві механізми захисту, виникає набряк і інфільтрація органів. До запального вогнища переміщується великий чепець, виділяється фібрин і густий ексудат, внаслідок чого запальний процес обмежується. При недостатній захисній функції і високій вірулентності мікрофлори запалення швидко прогресує і розповсюджується на всій очеревині. При попаданні в черевну порожнину великої кількості інфікованого матеріалу (перфора-ція виразки, прорив абсцесу тощо) захисні сили не встигають локалізувати процес і виникає дифузний або розлитий перитоніт. Подразнення величезного рецепторного поля очеревини і підвищення всмокту-вання призводить до ендотоксичного шоку, порушення центрального і периферичного кровообігу, роз-витку гіповолемії внаслідок депонування крові в органах черевної порожнини, втрати рідини в просвіт кишківника і в черевну порожнину, зниженню АТ, ОЦК і збільшенню Ht. Виникає застійна гіпоксія і пору-шення мікроциркуляції з розвитком ДВЗ. Рефлекторна паралітична ГКН призводить до транслокації ки-шкової мікрофлори у вільну черевну порожнину.

4.5. Механізми розвитку органної дисфункції. В печінці і нирках порівняно швидко виникає спазм судин, проходить централізація кровообігу. Одночасно розвиток ДВЗ різко порушує мікроциркуляцію в кірково-му шарі нирок з відкладанням фібрину в судинах клубочків. Фільтрація первинної сечі різко знижується. Виникає гостра печінково-ниркова дисфункція. В легенях змінюється вентиляційно-перфузійне співвід-ношення, знижується парціальний тиск кисню у крові. Виникає гіпо- і диспротеінемія. Порушення білко-вого обміну супроводжується дефіцитом азотного балансу. Одночасно спостерігаються розлади водно-електролітного обміну. Внаслідок ексудації в черевну порожнину, в просвіт кишківника і шлунку, хворий втрачає велику кількість позаклітинної рідини (нерідко від 3 до 10 літрів). Нестача рідини підсилюється її втратою з блювотними масами, потовиділенням, голодуванням. Інтоксикація бактеріальними токсинами і продуктами білкового розпаду піоглиблює патологічну дегідратацію. Через надмірне виділення калію нирками і виходом його із клітин спостерігається гіпокаліємія. Проте в процесі прогресування перитоніту діурез знижується, кількість калію в плазмі збільшується і розвивається відносна гіперкаліємія. Показни-ки кислотно-лужної рівноваги при перитоніті піддаються значним коливанням. В першій стадії перитоні-ту, внаслідок гіпокалійемії і інтенсивної внутрішньоклітинної заміни калію іонами натрію і водню виникає внутрішньоклітинний ацидоз і позаклітинний алкалоз. В токсичній стадії рН крові може змінюватися і в бік алкалозу, і в бік ацидозу. Проте в термінальній стадії, коли розвивається гостра ниркова дисфункція і виникає накопичення в крові кислих продуктів і азотистих шлаків, спостерігається виражений метаболіч-ний внутрішньоклітинний і позаклітинний ацидоз.

5. Клінічна картина. Скарги і об'єктивні симптоми залежать від причини захворювання, терміну, впродовж якого розвинувся перитоніт, розповсюдження процесу і стадії захворювання.

5.1. Ведучими ознаками розлитого гнійного перитоніту вважають виникнення постійного болю в черевній порожнині, позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга, м'язовий захист, блювоту і паралітичну ГКН.

5.2. Біль. При перитоніті на ґрунті перфорації порожнистого органу біль виникає раптово, і є досить інтенси-вним. При запальних процесах органів черевної порожнини він виникає поступово. У випадку травмати-чного ураження кишки біль буває гострим, швидко наростає інтоксикація і інші прояви перитоніту. При післяопераційному перитоніті біль, як правило, наростає поступово, маскується операційною травмою і явищами післяопераційної паралітичної ГКН. Біль є найбільш раннім симптомом перитоніту, а його ло-калізація часто відповідає джерелу інфекції. При міграції шлунково-кишкового вмісту біль переміщується в черевній порожнині, охоплює весь живіт і носить постійний характер.

5.3. М'язовий захист може мати різну ступінь вираженості: від легкого до дошкоподібного напруження.

5.4. Позитивні симптоми подразнення очеревини: Щоткіна-Блюмберга, Воскресенського, кашльовий, Ро-здольського.

5.5. Блювота спочатку буває рефлекторною, пізніше – є наслідком паралітичної ГКН. Блювотні маси мають характерний кишковий запах, є застійними, фекалоподібними.

5.6. Паралітична ГКН. При виникненні перитоніту на ґрунті запальних процесів органів черевної порожнини в реактивній стадії перистальтика кишківника може бути збереженою. Проте, при важких токсичних і перфоративних перитонітах паралітична ГКН може бути раннім симптомом. Швидко у хворих виникає здуття живота, діафрагма піднімається, що погіршує вентиляційну функцію легень.

5.7. Температура тіла підвищується, іноді носить гектичний характер. Різниця між аксилярною і ректальною температурою перевищує один градус.

5.8. Гемодинаміка. При перфоративному перитоніті пульс спочатку сповільнений, а з прогресуванням про-цесу швидко переростає в тахікардію, частота якої відповідає важкості стану хворого. АТ знижується, а при вираженій інтоксикації розвивається колапс, що є поганою прогностичною ознакою.

5.9. Зовнішній вигляд хворого. Колір шкірних покривів блідий, нерізко синюватий і субіктеричний. Риси об-личчя загострюються, очі западають, втрачається їхній блиск. В фазі полі органної дисфункції апатія переходить в ейфорію. Свідомість, як правило, зберігається.

6. Інструментальна діагностика.

6.1. Лабораторні дослідження крові і сечі. Згущення крові з збільшенням кількості Hb, лейкоцитоз і зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія, підвищена ШОЄ. Зниження кількості лейкоцитів і особливо лімфоцитів є прогностично несприятливою ознакою.

6.2. Оглядова рентгенографія органів черевної порожнини. Якщо перитоніт розвинувся на грунті перфо-рації порожнистого органу нерідко виявляється пневмоперитонеум – «симптом серпа» (смужка повітря під правим куполом діафрагмою). Пневмоперитонеум при перфорації виразки шлунку, ДПК чи тонких кишок спостерігається в 70-80 % випадків. Другим рентгенологічним симптомом можуть бути чаші Клой-берга, що вказують на паралітичну ГКН або пневматизація тонкої кишки.

6.3. Інтраабдомінальний катетер. Встановлюється по серединній лінії дещо нижче пупка під місцевою ане-стезією. Дозволяє діагностувати наявність і характер ексудату у черевній порожнині. Найбільш ефекти-вний метод діагностики у тяжких хворих при сумнівній клінічній картині перитоніту.

6.4. Лапароскопія. Проведення лапароскопічного дослідження дозволяє виявити в черевній порожнині ек-судат, фібрин, а іноді – джерело інфекції. У випадку скопичення ексудату в малому тазі пальцеве дослі-дження прямої кишки дозволяє виявити болючість і нависання її передньої стінки.

7. Діагностика.

7.1. При локалізації патологічного вогнища у малому тазі і у чіпцевій сумці м'язовий захист може бути вира-жений слабо, оскільки парієтальна очеревина передньої черевної стінки не втягнута в запальний про-цес. У виснажених хворих і старих людей м'язовий захист часто відсутній.

7.2. Характерною для перитоніту ознакою є симптоми подразнення очеревини. Часто допомагає в діагнос-тиці вагінальний і ректальний огляд хворих.

7.3. Для фази поліорганної дисфункції лейкоцитоз нехарактерний. Відмічається диспротеїнемія і явища гіпе-ркоагуляції. При проведенні диференціального діагнозу необхідно виключити механічну ГКН, тромбоз мезентеріальних судин, заочеревинну гематому чи абсцес, панкреатит та інші патологічні стани.

7.4. Клінічну картину перитоніту можуть імітувати базальна пневмонія, гострий перикардит, діафрагмальний плеврит, інфаркт міокарду, уремія, гострий криз при хворобі Адісона, кетоацидоз та інші.

8. Лікування. Помилки при встановленні діагнозу розлитого перитоніту нерідко є фатальними для хворих. Доля пацієнта з перитонітом залежить від найбільш ранньої правильної діагностики і проведення адекватного ліку-вання. Тривале динамічне спостереження і застосування складних методів дослідження (КТГ, МРТ тощо) непри-пустимо. Не слід витрачати час на встановлення причини перитоніту. Наявність діагнозу перитоніт є достатнім показом до проведення ургентного оперативного втручання.

8.1. Всім хворим показане ургентне (впродовж 2 годин з моменту встановлення діагнозу) операційне втручання. Перевагу необхідно віддати середній серединній лапаротомії, оскільки цей розтин легко можна розширити в залежності від операційної знахідки. Операційний розтин повинен бути достатнім для видалення або санації джерела інфекції і проведення достатнього туалету черевної порожнини. Для знеболення слід віддати перевагу комбінованому інтубаційному наркозу, який дозволяє забезпечити по-

вну релаксацію м'язів, і без затруднення виконати хірургічне втручання.

8.2. Якщо загальний стан хворого дозволяє провести операційне втручання, то немає необхідності в особливій передопераційній підготовці. Передопераційна підготовка повинна бути інтенсивною, не-тривалою (до двох годин) і спрямованою на корекцію водно-електролітного, білкового обмінів, кислотно-лужної рівноваги та стабілізацію діяльності серцево-судинної системи. Для цього внутрішньовенно вво-дять розчин 5-10 % глюкози з інсуліном, реополіглюкін, стабізол, рефортан по 200-400 мл, альбумін 200 мл, одногрупну плазму, 1-3 % розчин хлориду калію (при гіпокаліємії), 2-4,5 % розчин гіпокарбонату на-трію. Одночасно вводять серцеві глікозидиди, а при зниженні АТ – гідрокортизон, преднізолон. Діє «пра-вило трьох катетерів»:

8.2.1. Катетер у підключичну вену. Дозволяє ввести великий об’єм інфузії за короткий час та проводи-ти моніторинг ЦВТ.

8.2.2. Назогастральний зонд. Забезпечує декомпресію шлунку і верхніх відділів тонкого кишківника.

8.2.3. Катетер у сечовий міхур. Забезпечує контроль погодинного чи добового діурезу.

8.3. Виконання операції, в першу чергу, повинно бути спрямоване на усунення вогнища інфекції. Для цього можна зашити перфоративний отвір, або видалити уражений орган, наприклад виконати апендек-томію при гострому апендициті, холецистектомію при деструктивних формах холециститу, сальпінгек-томію при гнійно-перфоративному сальпінгіті, резекцію некротизованих петель кишківника тощо. Іноді санація джерела інфекції проводиться паліативно – шляхом підведення дренажу, евакуації гною з абс-цесу, крові з черевної порожнини тощо.

8.4. Важливим моментом операції є санація черевної порожнини антисептичними розчинами, до яких відносять 0,2 % хлоргексидин біглюконат, димексид, 0,1 % хлорамін, фурацилін (1:5000), бетадин (1:100). Як правило, промивання черевної порожнини проводиться у всіх доступних ділянках декілька разів, з використанням від 2 до 10 літрів антисептичної рідини, яку після промивання ретельно видаля-ють за допомогою вакуумного відсмоктувача. Інтраопераційне промивання черевної порожнини при розповсюдженому гнійному перитоніті дозволяє механічно видалити мікроорганізми, ексудат, сторонні тіла, біологічні токсини. Вибіркове промивання черевної порожнини проводять при обмеженому перито-ніті з подальшим ретельним висушуванням цієї ділянки.

8.5. Попередження синдрому інтраабдомінальної гіпертензії. Для цього слід евакуювати шлунковий і кишковий вміст дуоденальним зондом. Найкраще декомпресію тонких кишок провести через дуодена-льний зонд, який, після спорожнення вмісту шлунку, вручну проводять через ДПК в худу кишку. Після цього евакуацію кишкового вмісту проводять шляхом механічного ретроградного звільнення клубової і худої кишки в напрямку зонда. Спорожнювати кишківник через ентеростомію ризиковано, оскільки час-тим ускладненням при цьому є розходження швів. Сильно витончена і запальна стінка кишки малопри-датна для швидкого злипання очеревини в зоні накладання швів. Використання для цієї мети підвісної ілеостоми у більшої частини хірургів не знайшло схвалення. До назоінтенстинальної інтубації зондом Міллера-Еббота слід підходити обережно і вкрай виважено.

8.6. При розповсюдженому перитоніті черевну порожнину дренують силіконовими дренажами. Часто застосовують рукавичну гуму (розрізану вздовж половину гумової рукавиці). Для адекватного і найбільш раціонального дренування слід підвести по дренажу в обидві підреберні ділянки та два дренажі в малий таз, а при необхідності – ще й до джерела інфекції (їх виводять в здухвинних ділянках, створюючи найс-приятливіші умови для відтоку ексудату з черевної порожнини). В верхньому поясі черевної порожнини дренажі розміщують під печінкою, лівим куполом діафрагми або поперечно-обвідною кишкою та в боко-вих каналах.

8.7.Адекватна, раціональна і інтенсивна антибіотикотерапія. Для найбільш раціональної терапії доціль-но висіяти збудник і вияснити його чутливість до антибіотиків. Однак, враховуючи те, що в більшості ви-падків, причиною перитоніту є умовно-патогенна мікрофлора, яка вийшла за межі свого природного се-редовища (кишківника) в вільну черевну порожнину, використовують антибіотики широкого спектру дії. Ефективним є поєднання β-лактамних антибіотиків (пеніцилін, ампіцилін, ампіокс, цефазолін, цефурок-сим та ін.) з аміноглікозидами (гентаміцином). При відсутності ефекту при застосуванні цю терапію до-повнюють довенним введенням метронідазолу, абакталу, амікацину, локсофу, гатімаку. При виборі дози препаратів слід враховувати функціональний стан нирок. При олігурії її зменшують в 2-3 рази. Антибіо-тики слід вводити тільки парентерально: внутрішньовенно чи внутрішньом'язово.

8.8. Боротьба з паралітичною ГКН повинна бути спрямована на усунення всіх патогенетичних ланок. Цьо-го можна досягнути постійною декомпресією шлунку назогастральним зондом та усуненням нервово-рефлекторних подразників, шляхом інтраопераційного введення 100 мл 0,25 % розчину новокаїну в ос-нову брижі тонкої кишки. З другої післяопераційної доби призначають препарати, які володіють параси-мпатоміметичними властивостями: 1 мл 0,1 % розчину прозерину 2-3 рази в добу, 2 мл церукалу, 10 %

розчин натрію хлориду довенно. Стимулюють перистальтичні рухи очисні і гіпертонічні клізми, електрос-тимуляція.

8.9. Забезпечення адекватної органної перфузії шляхом довенного введення реополіглюкіну 400 мл че-рез день, поповнення ОЦК під контролем ЦВТ, нормалізація водно-електролітного і білкового обміну. З цією метою довенно вводять нативну або суху плазму та альбумін, що забезпечує збереження онкотич-ного тиску. При гіпокалійемії вводять розчин калію хлориду. Потребу організму в білках компенсують введенням розчинів амінокислот одночасно з 5-10 % розчином глюкози з інсуліном. Порушення кислот-но-лужної рівноваги усувають введенням розчину гідрокарбонату натрію. Для попередження синдрому ДВЗ призначають гепарин, кальципарин, аспізол та ін. Добова потреба в рідині у дорослої людини, хво-рої перитонітом може сягати 4-5 літрів.

8.10. Попередження печінково-ниркової дисфункції. Адекватний кровообіг в печінці підтримують шляхом введення в реканалізовану пупкову вену 10 мл 2,4 % розчину еуфіліну, спазмолітичних препаратів, ге-патопротекторів (5-10 мл есенціале, 5-10 мл 5 % розчину аскорбінової кислоти), інгібіторів протеаз (кон-трикал 50-60 тис. ОД). Для покращення оксигенації печінки і зниження гіпоксії використовують довготри-валу регіональну довенну мембранну оксигенацію крові в ворітній вені з застосуванням апарату для ге-модіалізу.

8.11. Перебіг перитоніту іноді диктує необхідність виконання релапаротомії при певних показах, наприклад при формуванні гнійника або розвитку механічної ГКН. Резидуальні абсцеси, які не мають тенденції до зворотного розвитку та збільшуються в об'ємі, підлягають операційному лікуванню з евакуацією гнійного вмісту і раціональним дренуванням.

9. Обмежений перитоніт (абсцес черевної порожнини). Коли пластичні властивості очеревини є вираженими, запальний процес може обмежитись зрощеннями і сформується запальний інфільтрат. Внутрішньочеревний інфі-льтрат може розсмоктатися, перетворитися в абсцес або стати джерелом розлитого перитоніту. Найбільш часто обмежений перитоніт локалізується в малому тазі, піддіафрагмальному просторі, здухвинних ділянках, між петля-ми тонких кишок. Іноді він проривається через передню черевну стінку назовні, що зустрічалося десятки років то-му. Однак, найбільш часто гній з абсцесу самовільно звільняється в просвіт кишечника або у вільну черевну по-рожнину, викликаючи прогностично несприятливий розлитий перитоніт. Після виконання оперативного втручання з приводу гострої хірургічної патології, внаслідок недостатньої санації і неадекватного дренування черевної поро-жнини в черевній порожнині може сформуватися кілька абсцесів, які часто між собою сполучаються тонкими туне-лями-каналами. Під впливом антибактеріальної терапії такі гнояки можуть розсмоктатись, але в більшості випадків виникає потреба у релапаротомії. Клінічні прояви залежать від локалізації абсцесу, його величини і характеру мік-рофлори. Загальний стан хворих може залишатися задовільним, проте діагностуються клінічні ознаки ССЗВ, спо-вільнення перистальтики. В загальному аналізі крові є високий лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули ліворуч, прискорена ШОЄ.

9.1. Абсцес дугласового простору є скопиченням гною в excavatio rectovesicalis у чоловіків і excavatio rectouterina у жінок. Найчастіше причиною тазових гнійників є гострий апендицит і затікання інфікованого вмісту з верхніх відділів черевної порожнини при гострому холециститі, перфоративній виразці шлунку і ДПК, пораненні і травмі органів черевної порожнини, запальних процесах додатків і матки тощо.

9.1.1. Діагностика. Початок формування тазового абсцесу проявляється як правило, тенезмами або проносом. Проводять ректальне чи вагінальне дослідження. Характерні ознаки: наявність болючо-го інфільтрату, нависання передньої стінки прямої кишки, а іноді – флюктуація. При сформовано-му абсцесі слизова прямої кишки набрякла, зморшки розправлені. Уточнити діагноз допомагає проведення пункції малого тазу через пряму кишку або заднє склепіння піхви.

9.1.2. Консервативну терапію слід застосовувати тільки в ранніх стадіях, коли призначенням масивних доз антибіотиків, теплих клізм, фізіотерапевтичних процедур вдається досягнути розсмоктування тазового інфільтрату.

9.1.3. При сформованих абсцесах основним методом лікування є операційне розкриття і дренування гнояка через пряму кишку. Операцію виконують під загальним знеболенням. Після попереднього спорожнення сечового міхура, дилятують анальний сфінктер, і в місці найбільшого випинання пе-редньої стінки прямої кишки довгою голкою проводять пункцію. Коли через голку витікає гній, то, не виймаючи її, по середній лінії гострокінцевим скальпелем розкривають абсцес. Отвір розши-рюють затискачем і вводять гумову трубочку чи випускник в порожнину гнояка.

9.2. Піддіафрагмальними абсцесами вважають гнояки, розміщені піддіафрагмальному просторі. Абсцеси, які розміщені під печінкою, необхідно розглядати як обмежений перитоніт – підпечінковий абсцес. Під-діафрагмальний абсцес найчастіше є ускладненням перфоративної виразки шлунку і ДПК (30 %), запа-льних процесів печінки і жовчних шляхів (25 %), червоподібного паростка (20 %), підшлункової залози та операцій на органах черевної порожнини. Розрізняють правобічний (передній, задній, латеральний, ме-діальний) та лівобічний піддіафрагмальні абсцеси. Останній захоплює простір між лівим куполом діаф-

рагми і селезінковим згином поперечно-обвідної кишки. Піддіафрагмальні абсцеси можуть досягти знач-них розмірів, і різко збільшуватись при утворенні газів.

9.2.1. Діагностика складна. Слід враховувати загальні, місцеві симптоми та ознаки основного захворю-вання. Оскільки гнояк часто виникає після операційного втручання, то його клінічна картина зати-рається післяопераційним періодом і застосуванням антибіотиків.

9.2.2. Клінічна картина. Найбільш постійними симптомами є біль в нижніх відділах грудної клітки, в під-ребер'ї і епігастрії, який може іррадіювати в плече, шию і лопатку, підсилюючись при рухах. Часто спостерігається гикавка. Температура тіла частіше гектична, спостерігається виражена лихоман-ка. Стан хворого, як правило, тяжкий, пульс і частота дихальних рухів пришвидшені. Пацієнт напі-всидить або лежить на хворому боці. Живіт здутий, перистальтика ослаблена. При пальпації спо-стерігається болючість і ригідність м'язів в правому підребер'ї. Шкіра на стороні абсцесу набрякла, тістуватої консистенції, болюча. Міжреберні проміжки згладжені. Грудна клітка відстає в акті ди-хання, при перкусії визначається притуплення, через високе стояння діафрагми і рідину в плевра-льній порожнині. Притуплення іноді досягає 2-3 ребра. При аускультації – послаблене дихання, шум тертя плеври, іноді спостерігається зміщення середостіння.

9.2.3. Інструментальні методи діагностики. Основним методом дослідження при піддіафрагмальному абсцесі є УЗД панкреатогепатобіліарної зони. Виконують також оглядову рентгенографію ОГК з куполами діафрагми. Виявляють високе стояння правого куполу діафрагми, обмеження її рухо-мості, рідину в плевральному синусі та зміщення середостіння ліворуч. Внаслідок ателектазу ни-жньої долі правої легені прозорість легеневого поля знижена. Наявність горизонтального рівня рі-дини і газу в порожнині абсцесу полегшує діагностику. Як правило, рентгенологічне дослідження проводять в двох проекціях. Більш інформативними є КТГ і МРТ.

9.2.4. Консервативне лікування: антибіотикотерапія і інфузійна терапія.

9.2.5. Операційне лікування: черезшкірна пункція абсцесу під контролем УЗД та встановлення дрена-жу типу «свинячого хвостика», або за методом Мельникова.

9.3. Міжкишкові абсцеси виникають між окремими петлями тонких і товстих кишок. Стінками таких абсцесів є парієтальна очеревина, петлі кишок, їхня брижа і великий чепець. Найчастіше такі гнояки є наслідком гострого деструктивного апендициту, перфоративної виразки шлунку і ДПК, гострого холециститу та ін-ших запальних процесів. Часто міжпетельні абсцеси розвиваються після гострого перитоніту, особливо при неадекватному дренуванні черевної порожнини.

9.3.1. Клінічні прояви, як правило, розвиваються на 14-21 добу від початку розвитку основної патології. При відсутності анамнестичного зв'язку з перенесеними гострими хірургічними захворюваннями поставити діагноз буває важко. Пальпується обмежений болючий інфільтрат в черевній порожни-ні. При поверхневих абсцесах спостерігається обмежене випинання, а при великих гнояках – сим-птом флюктуації. М'язовий захист передньої черевної стінки відсутній або спостерігається в прое-кції локалізації патологічного процесу. Симптоми подразнення очеревини виявляють не завжди. Перкуторно в зоні абсцесу визначається притуплення. Часто до перерахованих ознак приєдну-ються періодичні приступи ГКН. Для уточнення або підтвердження діагнозу використовують рент-генологічне дослідження і УЗД, а у складних випадках – КТГ.

9.3.2. Лікування розпочинають з інтенсивної антибіотикотерапії (не менше двох антибіотиків широкого спектру дії) та фізіотерапії (УВЧ, ультразвук). При відсутності ефекту і підозрі на міжкишкове скуп-чення гною хворим показане розкриття, санація і дренування абсцесу. Розтин проводять над міс-цем найбільшого випинання. Пошарово розкривають черевну стінку, парієтальну очеревину, роз'-єднують склеєні петлі кишок, розкривають абсцес, висушують його і пухко дренують. Слід пам'я-тати, що одночасно може спостерігатися наявність декількох абсцесів.

9.4. Післяопераційний перитоніт є найбільш важким ускладненням в черевній хірургії. Захворювання пе-ребігає важко, складно діагностується і має високу летальність (50-70 %). Основні причии: недостатність швів кукси ДПК після резекції шлунку, недостатність швів анастомозу шлунково-кишкового тракту, жовч-них шляхів; післяопераційний травматичний панкреатит; транслокація інфекції через стінку кишки при ГКН або некрозі їхньої стінки;інфікування черевної порожнини ззовні і зсередини; післяопераційні внут-рішньочеревні кровотечі; інфікування черевної порожнини при нагноєннях післяопераційної рани перед-ньої черевної стінки.

9.4.1. В залежності від причини післяопераційного перитоніту, клінічні прояви мають свої особливості. Найчастіше перитоніт розвивається на 4-9 добу після виконання операції. Розвиток перитонеаль-них симптомів при недостатності швів нашаровується на клінічні ознаки післяопераційного періоду та основного захворювання. Операційна травма, ГКН, шлунковий застій і інтенсивна антибіотико-терапія приховують клінічні прояви катастрофи в черевній порожнині. Визначити ригідність черев-ної стінки складно, а болючість при пальпації може бути пов'язана з операцією. Тому необхідно ретельно спостерігати за хворими з групи ризику, щоб не пропустити появу перших ознак післяо-пераційного перитоніту. Висока гектична гіпертермія, тривала паралітична ГКН, зниження АТ, тахі-

кардія, виділення через назогастральний зонд застійного шлункового вмісту, зміни в загальному аналізі крові (лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули ліворуч, лімфопенія) дозволяють запідо-зрити розвиток перитоніту.

9.4.2. Несприятливий прогноз при післяопераційному перитоніті пов'язаний з запізнілою діагностикою і відповідно – проведенням релапаротомії, складністю усунення причини перитоніту, основним за-хворюванням, попередньою операційною травмою, тривалим голодуванням пацієнта, порушен-ням білкового, водно-електролітного обмінів і імунної реактивності організму. Не завжди вдається виявити джерело перитоніту і радикально усунути його.

9.5. Туберкульозний перитоніт, як правило, є вторинним. Джерелом інфекції може бути туберкульозний процес в легенях, тонких кишках, лімфатичних вузлах, хребті, суглобах, статевих органах тощо. Інфек-ція проникає в черевну порожнину гематогенним, лімфогенним або контактному шляхом.

9.5.1. Серозний (ексудативний) перитоніт, який характеризується висипаннями на очеревині і ексудаці-єю значної кількості серозного випоту.

9.5.2. Злипний (сухий) перитоніт, який характеризується утворенням значної кількості злрощень між петлями кишок, очеревиною і чепцем.

9.5.3. Казеозний (вузловато-пухлиноподібний) перитоніт, який характеризується утворенням інтенсив-них зрощень з великими пухлиноподібними утворами, казеозним розпадом тканин і гнійним вміс-том.

9.5.4. Змішаний туберкульозний перитоніт.

9.5.6. Клінічна картина туберкульозного перитоніту виникає на фоні туберкульозного ураження інших органів. На фоні інтоксикації, значного схуднення, блідих шкірних покривів, збільшеного в розмірах живота з'являється розлитий нападоподібний біль в черевній порожнині, диспептичні явища і про-нос, періодично підвищується температура тіла. Іноді біль є локальним і симулює клініку гострого апендициту, холециститу тощо. Блювота з'являється тільки при загостренні латентного перитоні-ту. При пальпації живота спостерігається легка болючість, яка більше виражена коло пупка. Біль-ше до середини від сліпої кики (симптом Штернберга).

9.5.7. Діагностика в початковій стадії туберкульозного перитоніту важка. Якщо на фоні туберкульозного процесу інших органів в черевній порожнині виявляється пухлиноподібний утвір або рідина, в бі-льшості випадків діагноз є очевидним. Іноді важко відрізнити туберкульозний перитоніт від канце-роматозного ураження очеревини. В такому випадку слід провести гістологічне дослідження вияв-лених горбиків. Велике значення мають туберкулінові проби.

9.5.8. Лікування туберкульозного перитоніту є операційним. Виконується лапаротомія і ренування че-ревної порожнини, що часто призводить до одужання. Початком такого лікування стало спостере-ження англійського хірурга Wells, який в 1862 році у хворого з туберкульозним перитонітом провів діагностичну лапаротомію і отримав лікувальний ефект.

9.5.9. Під час операції в черевній порожнині знаходять невелику кількість прозорого ексудату або кісто-подібні утвори, які нагадують ехінококоз. Черевну порожнину слід ретельно вимити хлорними ан-тисептиками. Операція доповнюється проведенням тривалого комплексного протитуберкульозно-го консервативного лікування. Хіміотерапевтичні препарати застосовують за загальноприйнятими у фтизіатрії схемами. Хіміотерапію проводять на фоні десинсибілізувальної, розсмоктувальної і вітамінотерапії