Сифіліс - Дистрофія - Патологічна анатомія - Медицина - Medbrat - медичний портал, анатомія
Веб-портал
для студентів - медиків
Анатомія Оперативна хірургія

Категорії розділу

Дистрофія [1]

Наше опитування

Оцініть мій сайт
Всього відповідей: 75

Статистика


Онлайн всього: 1
Гостей: 1
Користувачів: 0

Медицина

Головна » Файли » Патологічна анатомія » Дистрофія [ Додати матеріал ]

Сифіліс
04.05.2015, 14:48
СИФІЛІС
Luis venerae - хронічне специфічне захворювання з ураженням всіх тканин і органів.
Викеликається блідою спірохетою /trinanema naliga\. Хвороба продовжується багато років з можливістю передачі на потомство.
Ця хвороба існує з давніх часів.
Спалахи чи ріст описані в кінці 15 початку 16 століття, який повязаний з великим на той час рухом населення з Азії до Європи з Вестіндійських островів і ріст проституції.
З цього періоду смфіліс став відомий майже по всім континентам.
Особливому розповсюдженню цієї хвороби сприяли побут і нрави середньовіччя, де майже не обмежували

Етіологія
Збудник бліда спірохета, відкрита в 1905 році Шоудіним і Гофманом, яка займає середне положення між бактеріями і простішими. Назва бліда, тому що здатна забарвлюватися. Має від 4 до 14 завитків, дуже рухлива, добре зберігається в тканині трупа і не гине навіть при 200
Патогенез
Зараження через пошкоджену шкіру, слизову. При прямому контакті здорової людини з хворою, значно рідко при непрямому контакті /через різні предмети побуту - ложки, чагшки, папіроси та інш/.
Мається т.ч. декілька шляхів зараження - статевий96%, побутовий3%, і професійний1%.
Найбільш небезпечні хворі з первинними і вторинними проявами.
Зараження при третинному періоді, хоча і доказано експерементально, практично не спостерігаїється, т.я. збудник в елементах третинного періоду - гумах знаходиться в незначній кількості, можливе лише зараження хіругів і патолого анатомів /при безпосередньому контакті з пошкодженими органами/. для патологоанатомів і акушерів особливо небезпечна праця з плодами і померлими новонародженими при ранньому вродженому сифілісі.
Можливе виникнення захворювання при переливанні крові на протязі 5 діб /далі спврохета гине/.
Патьанатомія
Характеризується великим різноманіттям, яке поділяється на 3 періоди хвороби.
Інкубаційний період 21-24 дні, може бути до 10-11днів або 75-90днів. Основний шлях розповсюдження лімфогенний.
Первинний період сифілісу
Характеризується твердою виразкою
/sulcus durum\ твердий шанкір у місці прооникнення збудника з лімфанітом і ураженням регіонарних лімфовузлів з утворенням первиного сифілітичного комплексу.
Мікроскопічно: картина в первигному аспекті проліферативно-інфільтративних змін. Приліферація судинних елементів /адвен6тиціальних ендотеліальних клітин/ від чого прорсвіт їх звужується, а не веде до компенсаторпного утворення нових судин, але це процес часу, а порушення кровообігу призводить до некрозу і утворення виразки. В інфільтраті зявляється велика кількість плазматичних клітин, лімфоїдних і невелика кількість лейкоцитів. Інфільтрат розповсюджується по ходу лімфи і кровоносних судин і нервів з утворенням ендоперифлебиту з невритом що дає ущільнений тяж /з наявністу в ньомиу спірохет/. В епідермісі наявність спірохет особливо в базальному і шиповидному шарі, в дермі,походу судин і в просвіті їх. Спірохета розповсюджуючись проникає в товщу нервів руйнуючи їх, особливо тонкі кінцеві відділи, тому виразка не болюча. За рахунок утворення нових судин через 2-3 тижні йде заживлення без лікування виразки ніжного злегка западаючого білісуватого кольору рубця, щіль ного за тривалий час за рахунок периваскуляррних інфільтратів, у яких довгий час зберігаюься спірохети, це призводить у деяких випадках /рідко/ до рецедиву твердого шанкру.
Нагноєння лімфатичних вузлів не буває.
Виділення твердого шанкру навіцть у першу дні захворювання не попереджує захворювання, це тому що збудник дуже рухливий і інфект вже з самого початку з моменту зараження має властивість розповсюджуватись. Рухаючись переважно по лімфатичній системі попадає в кров утворюючи генералізацію процесу - сифілітична септицемія.Спірохета, крім всього сказаного має особливуалергізуючу здібність і вже з першою появою в організмі призводить до алергізації, з генералізацією процесу, наступає гіперергічна загальна токсична реакція. Це 1 е септицемія, яка наступає на 6-10 тижні захворювання і з нею розвивається в хворобі вторинний період або: вторинний сифіліс, він продовжується 2-6 років.
Морфологічні зміни проявляються у вигляді ексудативного і некроз тканинної рекакції перепважно в шкірі, слизових оболонках. На фоні гіперемії судин під епітелієм відмічається набряк з утворенням поступово периваскулярних інфільтратів з лімфо-плазмоцитарних клітин, які здавлюють судини, що призводить до загибелі епідермісу з утворенням розеол, папул, пустул, які звуться сифілідит, з утворенням, виразок. Такі ж зміни спостерігаються і по внутрішніх органах без виразок. Характерне те, що ці утворення здатні також до самозаживлення з послідуючою новою хвилею
аналогычних змын через 5-6мысяцыв. Заживлення завершується депігментованими рубчиками - сифілітичнак лейкодермія.
Особливо це помітно на шкірі шиї - ожереля Венери. Навкруги підмишечних впадин, на груді, спині, череві.
Розеолізна синь має чітку форму ізольовані або зливні, особливо в області зіву, на дужках. Це клінічно дає виражену сухість, дертя в горлі.
Папульознні висипи - на шкірі мілкі , щільні синьо-червоного кольору до 2-3см з можливим виразкуванням.
Можуть спостерігатися і на мигдаликах, твердому і мякому ньобі, слизовій губ, десен, язика.
Пустульозні висипи - на слизових майже не зустрічається, переважно на шкірі, утворюються виразки з наявністю нервово - гнійних мас.
Третинний період
Він зветься гумозний через 3-6 років після зараження супроводиться в різних тканинах, органах наявністю гуми і гумозних інфільтратів. Гумма це э рызновид грануломатозного продуктивного запалення. Структура ІІ своєрідна, специфічна. Клітинна маса представлена лімфатичними клітинами, плазматичн. невелика кількість епітелоїдних клітин тому поодинокі можуть бутии велетенські клітини Пірогова-Ланхганса, вони не мають специфічного взаєморозташування. Своєрідний некроз у центрі - некроз клейоподібний, нагадує клей звідси і назва гума.
Гумма має великі розміри 2-3 см у діаметрі, розпливчастий характер на місці некротично змінені судини із васкулітом навколо цього некрозу серед клітин. Наслідок - рубцювання. Такий процес продовжується роками і призводить до деформації органів. Коли цей процес у хрящово-кістковій тканині носа- западання носа, в печінці - дольчатість печінки за рахунок грубих рубців, звуження гортані, шлунку та інші.
Цей період може протікати з переважанням уражень деяких систем, частіше серцево-судинної, нервової і внутрішніх органів.
Серцево судинна система - ураження крупних судин - аорти, артерії з розвитком мезаортрит, артериїту - первинне ураження йде в стінці судин - vasa -vasorum з утворенням клітин інфільтрованих навколо них - гумозні інфільтрати руйнування еластичних волокон з послідуючим склерозом, звапненням - аорта - інтима ІІ має вигляд шангренової шкіри /зморщена, бугриста/. Процес частково локалізується в висхідній частині і в дузі з захопленням аортальних клапанів - ендокард, серця з послідуючим утворенням вади.
Нервова система
У виді спинномозкової сухотки і прогресуючого параліча.
Можуть бути ранні прояви в перші 5-6 років - сифілітичний менінгоенцефалітів основні васкуліти сифілітичні головного і спинного мозку.
Пізні прояви - утворення гумми з ураженням задніх, переважно, рогів спинного мозку і в тканині головного мозку з послідуючим склерозом . Прояви це порушення психіки, порушення чутливості, ходи, остеопорози, переломи кісток, слинна сухотка.
ВРОДЖЕНИЙ СИФІЛІС /luis condenita/
Зараження від матері під час вагітності, пологів, або після пологів через інфіковане молоко. Передача інфекту через плаценту двома шляхами - один через пупочну вену част. шлях. Другий через лімфатичні щілини пупочних судин плаценти.
У залежності від строку хвороби матері, маємо 4 періоди вродженого сифілісу:
1.сифіліс плода - перший період і початок другого періоду сифілісу у матері.
2.сифіліс новонароджених - другий період хвороби матері.
3. сифіліс раннього дитячого віку /до 4-6 років/.
Зараження матері в останній місяць вагітності.
Сифіліс плода
Смерть наступає між VI-VIII місяцями вагітності.
У плода ураження всіх внутрішніх органів, у який виявляється велика кількість спірохет. Особливо вражається селезінка, печінка, легені, в яких ексудативний дифузний або вогнищевого характеру - міліарні гумиексудативне запалення. Мацерована шкіра.
Сифіліс новонароджених
Дитина народжується з характерними змінами ураження шкіри підошв, долонь рук гладка - лакована з вогнищами шелушіння.
На шкірі тулуба, слизових оболонок пухирці , ерозії в яких виявляються спірохети. Слизова оболонка носа особлива, що виражається сифілітичноюнежзиттю, зякою діти народжуються - інфільтрації слизової носа /ексудатом потім приєднуються клітини запального характеру, що веде до звуження просвіту - сопіння при диханні/.
Ураження йде печінки, вона збільшена, щільна з явищами цирозу/ на розрізі має мармуровий малюнок/ - мармурова печінка.
У легенях сифілітична пневмонія - илегені білі щільні - біла пневмонія.
У кістках - мостеохондритим, периостіти.
ЦНС - часто при відсутності клініки важкі зміни в тканині васкуліти з мікронекрозами. Діти не життєздатні.
Сифіліс раннього дитячого віку
Коли скритий період у грудному віці і процес не розпізнаний. У цьому періоді характерні зміни шкіри і слизової заднього проходу - ануса.
В вигляді кондилом - гіпертрофія розростань 70% - 45% - ураження слизової рота, зіва - бляшки білівуваті, виступаючи над поверхнею слизової.
Ураження ЦНС у вигляді розумової відсталості, інколи в комбінації з гідроцефалією, атрофією зорового нерва, внаслідок невриту тромбози судин з утворенням розмякнення тканин головного мозку.
Пізній вроджений сифіліс
Харпактериз. запальними змінами і дистрофією в органах і системах.
2групи уражень
! -зміни, які є наслідком процесів протікаючих у грудному віці або в ранньому дитячому/рубці кутиків рота, деформація носа, черепа/,
2- ознаки проявів більш пізнього віку: ураження очей /паренхіматозний гепатит, хоріоретініт/ - Вуха - глухота - ураження слухового нерву.
Зуби - дистрофія - атрофія жувальної поверхні /місяцеподібної форми/ - це тріада Гетчинсона.
НС- головнв болі, епілепсія, розумова відсталість.
ССС- недостатністьклапанів, міокардит, ендокарджит
Лімфатичні вузли_ особливо шийні - збільшені- нагадує лімфозалозисту форму прогресування первинного туберкульозу.
Категорія: Дистрофія
Переглядів: 309 | Завантажень: 0 | Коментарі: 2 | Рейтинг: 0.0/0
Всього коментарів: 0
Імя*:
Код *:
div id="footer">Copyright MyCorp © 2016 | Зробити безкоштовний сайт з uCoz