У виникненні виразкової хвороби мають значення генетичні, аліментарні, нервово-психічні, медикаментозні, інфекційнічинники. Враховуючи різноманітність причин і патогенетичних факторів,особливості клініко-морфологічних проявів, виразкову хворобу в даний час слід вважати полі етіологічним і поліпатогенетичним захворюванням. Загострення виразкової хвороби, яке супроводжується прогресуючим процесом стінки шлунка або дванадцятипалої кишки, розгорнуте в часі є причиною виникнення кальозних та пенетруючих гастродуоденальних виразок.

Кальозна виразка характеризується значним розростанням сполучної тканини, наступає ущільнення рубця і дна. Краї і дно виразки гладкі. Складки слизової конвергують до виразкового дефекту.Виразка набуває мозолистого вигляду. Інколи розростання сполучної тканининастільки рясне, що виразка нагадує злоякісну пухлину, тим більше, щозбільшуються в розмірах регіональні лімфовузли. Може наступити потовщення серозногошару і виникають злуки із сусідніми органами (перигастрит, перидуоденіт таін.). На дні виразки наступає порушення цілосності стінок кровоносних судин,яке деколи призводить до масивних кровотеч. Кальозна виразка спостерігаєтьсяпереважно у хворих з дуже старою виразкою і в похилому віці.

Пенетруюча виразка є одним зрізновидів прикритої перфорації і виникає в результаті прогресуваннядеструктивних процесів у стінці шлунка або ДПК, супроводжується утвореннямзлукового процесу без перфорації в очеревинну порожнину, а дном виразки єпаренхіматозний орган (підшлункова залоза, печінка, селезінка). Цеспостерігається головним чином, у випадках повільного розвитку процесу.

Пілородуоденальний стеноз -звуження пілоричного відділу шлунка або верхньогоризонтального відділудванадцятипалої кишки, викликане грубою деформацією органа внаслідок рубцюваннявиразкового дефекту. Причиною пілородуоденального стенозу найчастішеє виразки ДПК, рідше препілоричні і пілоричні виразки. Звуження просвіту відбуваєтьсяв результаті периульцерозного інфільтрату, набряку, спазму і рубцюваннявиразки. У процесі рубцювання виразки вихідного відділушлунка і початку дванадцятипалої кишки виникають різні форми рубців (зірчасті,кільцеподібні), які деформують і звужують просвіт органа. В зв'язку з тим, щостенозування може виникати не тільки в пілоричному відділі, але і в початковій частині дванадцятипалої кишки, термін "стеноз пілоруса" є збірнимпоняттям для обох форм патології. Рубцеве звуження призводить до затруднення переходу вмісту шлунка в дванадцятипалу кишку. Шлунок розтягується іопускається донизу, що зумовлює ще більшу перешкоду для евакуації. Процесрубцювання носить незворотний характер, характеризується різкими порушеннямиуcix видів обміну організму з перевагою порушень водно-сольового та білковогообмінів. Внаслідок втрати скоротливої здатності м'язів шлунка,настає розширення шлунка (гастроектазія).

Класифікація

Кальозні та пенетруючі гастродуоденальнi виразки можна класифiкувати:

За морфологічною картиною:

Маленька виразка (менше 0.5 см);

Середніх розмірів (0,5 – 1 см);

Велика виразка (1 – 3 см);

Гігантська виразка (понад 3 см).

За локалiзацiєю:

Виразки шлунку (кардіальна частина, субкардіальначастина, мала кривизна, велика кривизна, тіло шлунка, передка стінка, заднястінка, антральна частина).

Виразки ДПК (цибулина,постбульбарні, передньої, задньої, верхньої, нижньої стінок).

Поєднанні виразки шлунка і ДПК.

Виразка шлунку пенетрує:

а) в малий сальник;

б) підшлункову залозу;

в) печінку;

г) поперечно-ободову кишку.

Виразка ДПК пенетрує:

а) в голівку підшлункової залози;

б) гепатодуоденальну зв'язку;

в) жовчний міхур;

г) жовчні протоки з утворенням нориці.

Стадії перебігу пенетрації:

а) внутрішньостінкова пенетрацявиразки;

б) стадія фіброзних зрощень;

в) завершення пенетрацї в сусіднійорган.

Залежно від локалізації виразкового процесу,розрізняють три типи стенозу (О.О.Шалімов, В.Ф. Саєнко, 1987):

І – стенозпілоричного відділу;

ІІ – стеноз цибулиниДПК;

ІІІ – позацибулиннийдуоденальний стеноз.

За морфологічноюкартиною розрізняють три стадії стенозу:

І- запальна;

ІІ – рубцева виразкова;

ІІІ – рубцева.

За клінічним перебігом виділяють наступні стадії стенозу:
І – компенсована;

ІІ – субкомпенсована;

ІІІ – декомпенсована.

Окремі автори в ІІІ стадії стенозу розрізняють дві підстадії:
а)декомпенсований пілоростеноз із збереженоюмоторною функцією шлунка;
б) декомпенсований пілоростеноз із відсутньоюмоторною функцією шлунка.

За Міжнародною статистичною класифікацією МКХ 10

K25 Виразка шлунку

Включено:

ерозія (гостра) шлунку

виразка (пептична):

– шлунку

– пилоричкої частини

При необхідності ідентифікувати лікарський засіб, що визвав ураження, використовують додатковий код зовнішніх причин

(класс XX).

Виключено:

гострий геморагічний ерозивний гастрит (K29.0)

пептична виразка БДУ (K27.-)

K26 Виразкадванадцятиперстної кишки

Включено:

ерозія (гостра) дванадцятиперстної кишки

виразка (пептична):

– дванадцятиперстної кишки

– постпілоричної частини

Виключено: пептична виразка БДУ (K27.-)

K27 Пептичнавиразка непоточненої локалізації

Включено:

гастродуоденальна виразка БДУ

Пептична виразка БДУ

Виключено: пептична виразка новонародженого(P78.8)

K28 Гастроеюнальнавиразка

Включено: виразка (пептична) або ерозія:

– анастомозу

– шлунково-ободовокишечна

– шлунково -тонкокишечна

– шлунково -тощекишечна

– крайова

– співустя

– тощекишечна

Виключено: первинна виразка тонкої кишки(K63.3)

Клінічна симптоматика.

Клінічна симптоматика кальозної тапенетруючої виразки характеризується стійким, тривалим, постійним больовимсиндромом; втратою характерної періодичності і ритмічності болю; іррадіацієюболю в поперекову ділянку; постійною резистентністю, вираженою пальпаторною іперкуторною болючістю у проекції виразки; незначним або відсутністю ефекту відконсервативного лікування. При пенетрацї особливістю проявів хвороби є те , щона клініку виразкової хвороби нашаровується клініка захворювань органів, в якіпенетрує виразка. Інколи спостерігають загальний симптом втрати маси тіла;властива субфебрильна температура.

Клініка виразкової хворобизалежить від локалізації виразки:

Виразка кардії . Хартеризується болем у ділянці мечоподібного відростка з іррадіацією вділянку серця, плече, спину, лопатку. Виникае під час прийому їжі чи через 2-30хвилин після цього. Ії інтенсивність зростає при пенетрацї в підшлункову залозу(6-8%).

Виразка великої кривизни – виразковий анамнез, анорексія, втрата маситіла, нудота, блювання, часто пенетраця в брижу поперечно-ободової кишки,селезінку, печінку, підшлункову залозу.

Виразка воротаря (2-6%) – біль, що іррадіює в спину, нудота, блювання, печія, відрижкакислим, ускладнюється кровотечами, стенозом.

Постбульбарна виразка – виразковий анамнез не чіткий. виражений больовий синдром з іррадіацією в спину, частий розвиток ускладнень.

Гігантська виразка – біль, як при панкреатиті чи печінковій коліці.Виснаження, анемія, гіпопротеінемія. Виникає у людей похилого віку,характеризується нормальною чи зниженою секрецією і невеликою зоноюпальпаторної болючості, уражає шлунок і ДПК.

Ювенільні виразкимають 2 варіанти перебігу: перебіг з вираженим больовим синдромом,блюванням, високою кислотністю; у 85% випадків локалізуються в ДПК чи пілорічнізоні; "Німі" виразки, що часто діагностують дуже рано пенетрують з різкимбольовим синдромом і блюванням.

Виразки у людей похилого віку: нерізковиражений больовий синдром, відсутність сезонності, нормальна або зниженакислотність шлункового соку, втрата маси тіла, шлункова локалізація виразки, виразки кальозні з розвитком ускладнень.

Виразки у жінок зустрічаються значнорідше ніж у чоловіків, мають субклінічний або безсимптомний перебіг,переважають рубцево-склеротичні ускладнення.

Лабораторні та інструментальні методи діагностики.

1. Загальний аналіз крові.
2. Загальний аналіз сечі.
3. Діастаза сечі, амілаза крові.
4. Біохімічний аналіз крові (цукор, білірубін, білок, сечовина, креатенін, електроліти, трансамінази, лужна фосфатаза).
5. Контрастна рентгеноскопія (-графія) шлунку. Визначається глибока ніша, в ній розрізняють три шари: нижній барій; середній – рідина; верхній – повітря.
6. Езофагогастродуоденоскопія (ГФДС). Визначається глибока виразка, виражена запальна реакція тканин навколо виразки, ригідність стінки та деформація органа. Виконуються тести на Helicobacter pylori.
7. Біопсія з країв виразки для морфологічного дослідження.
8. Вивчення шлункової секреції шляхом застосування зонда і аспірації шлункового вмісту та шляхом визначення рН вмісту безпосередньо в шлунку. Наявність молочної кислоти в шлунковому соку не є патогномонічною ознакою раку шлунка, але потребує детального обстеження хворого.

Стеноз виходу з шлунка

Компенсований стеноз.

На фоні звичайних симптомів виразковоїхвороби хворі помічають відчуття важкості і повноти в епігастрії, переважнопісля вживання великої кількості їжі, печію, відрижку кислим і епізодичнеблювання шлунковим вмістом з вираженим кислим присмаком. Після блювання зникаєвідчуття важкості та повноти в епігастрії.
При огляді стан хворих задовільний. Аускультативні,пальпаторні, перкуторні дані без особливих змін. Натще при зондуваннівиявляється 200-300 мл шлункового вмісту.

Субкомпенсований стеноз

Хворих турбує майже постійневідчуття важкості і повноти в епігастральній ділянці, відрижка з неприємнимзапахом тухлих яєць внаслідок тривалої затримки їжі в шлунку. Спостерігаєтьсявиражений різкий колікоподібний біль, який пов'язаний з посиленоюперистальтикою шлунка, супроводжується переливанням, бурчанням в животі.Щоденно виникає блювання з домішками їжі, спожитої напередодні, яке приноситьполегшення. Турбує слабість, швидка втомлюваність. При огляді стан хворихпорушений, схуднення, в окремих випадках видно хвилеподібну перистальтикушлунка, зміну контурів передньої черевної стінки.

Аускультативновизначається посилення перистальтики над шлунком. При пальпації натщевизначається "шум плеску" в шлунку, опущення його нижньої межі. Натщепри зондуванні виявляється 500-600 мл шлункового вмісту з домішками спожитоїнапередодні їжі з ознаками гниття.

Декомпенсованийстеноз

Клінічна картина прогресує,виражена важкість в епігастрії, відрижка тухлим, часте щоденне блювання знеприємним запахом внаслідок бродильних процесів у шлунку. Хворі самостійновикликають блювання для полегшання стану. Больовий синдром практично відсутній,переважають ознаки порушення евакуації, хворі відмовляються від їжі, вираженаспрага.

При огляді стан хворих важкий, значнавтрата ваги, виражене зневоднення, адинамія. Шкіра суха, тургор її різкознижений. Спостерігається також сухість язика і слизових оболонок ротовоїпорожнини, зменшення діурезу. На передній черевній стінці видно контурирозтягнутого шлунка.

При аускультації -сповільнення перистальтики над шлунком, пальпаторно-перкуторно виражений"шум плеску" в шлунку натще, різке опущення нижньої межі шлунка, аждо входу в малий таз. Натще при зондуванні з шлунка видаляють декілька літрівшлункового вмісту з домішками старої їжі з ознаками гниття.

Пілородуоденальнийстеноз в стадії декомпенсації може ускладнюватись гіпохлоремією внаслідокбагаторазового блювання, розвиток якої зумовлений трьома факторами:зневодненням, великою втратою хлоридів і порушеннями кислотно-лужної рівноваги.

У результаті багаторазового блювання зорганізму хворих виводиться соляна кислота. В зв'язку з цим розвиваєтьсягіпохлоремія, підвищується резервна лужність, настає алкалоз. Втрата хлоридівпризводить до розпаду тканинних білків, накопичення в організмі азотистихшлаків. Алкалоз, азотемія, порушення кальцієвого обміну призводять допідвищення нервово-м'язової збудливості. Збудливість скелетних м'язів тим вища,чим менша концентрація вільних іонів кальцію в позаклітинній рідині. Вмісткальцію, в свою чергу, залежить від рН крові.

У більшості хворих гіпохлореміярозвивається поступово і характеризується:

1) слабістю,в'ялістю, апатією, сонливістю, які чергуються з підвищенням нервовоїзбудливості;

2) головним болем,болем у м'язах верхніх і нижніх кінцівок;

3) парестезіямикінцівок, особливо рук.

При підвищенні м'язової збудливості виникають характерні патогномонічні симптоми:

симптом Хвостека – скорочення мімічнихм'язів обличчя при постукуванні молоточком в проекції виходу лицевого нерва абойого гілок;

-симптом Гоффмана – нестерпний біль при постукуванні молоточком в ділянці виходу гілок лицевого нерва;

– симптом Труссо – судоми пальців рукпри стисненні серединного нерва на плечі, передпліччі у вигляді "руки акушера";

-симптом Бехтерева – згинання пальців при ударі по тильній поверхні ступні в ділянці 3-4 плюсневих кісток;

-симптоми міотонії – хворий не може згинати та розгинати кисті, ступні;

4) при наростанні клініки гіпохлоремії виникають тонічні судоми скелетних м'язів, опістотонус, тризм;

5) у хворих визначається акроціаноз, похолодання кінцівок, тахікардія, зниження артеріального тиску, втрата свідомості, галюцинації, психомоторне та мовнезбудження з наступним розвитком коматозного стану;

6) в аналізі крові – нейтрофільний лейкоцитоз, токсична зернистість нейтрофілів.

В біохімічному аналізікрові: гіпопротеїнемія, гіпохлоремія, збільшення рівня сечовини, креатиніну,алкалоз. В аналізі сечі: олігурія, гематурія, протеїнурія, циліндрурія.

Клінічно, залежновід важкості перебігу, гіпохлоремія проявляється наступними формами:

1. При легкій формі клінічні симптоминаростають поступово. Після багаторазового блювання з'являється загальнаслабість, в'ялість, сонливість, апатія, головний біль, парестезії, більі ум'язах кінцівок.

2. Гіпохлоремія середньої важкостіхарактеризується підвищеним нервово-м'язовим збудженням у вигляді тонічнихкорчів різних м'язових груп, втратою свідомості, олігурією.

3. Важка форма гіпохлоремії можеперебігати блискавично за типом азотемічної коми (гастральна тетанія). Спостерігаютьсятонічні корчі м'язів тулуба, кінцівок, обличчя. В термінальній стадії настаєрізке зневоднення, кахексія, розвивається важкий ентероколіт, який проявляєтьсядіареєю, деменцією, дерматитом, анурією.

Лабораторні та інстументальні методи діагностики.

Лабораторні та інстументальні обстеження спрямовані на визначення причини стенозу,встановлення ступеня стенозу і ступеня гемодинамічних розладів, порушенняводно-електролітного обміну, кислотно-лужної рівноваги, білкового обміну.

План обстеження включає:

Загальний аналіз крові і сечі.

Група і Rh-фактор крові.

Коагулограма.

Біохімічнийаналіз крові з визначенням: цукру, білірубіну, білків та їх фракцій, AсT, AлT,сечовини, креатиніну, залишкового азоту, електролітів.

ЕКГ.

Рентгеноскопія, -графія органів грудноїклітки.

Рентгенографія(контрастна) шлунка.

ЕФГДС.

Вивчення секреторної здатності шлунка.

Спірографія.

УЗД.

Для визначення причини, рівня тастадії стенозу використовують контрастну рентгенографію шлунка і ДПК. В стадіїкомпенсації шлунок звичайних розмірів або дещо розширений, перистальтикапосилена, пілородуоденальний канал звужений, евакуація з шлунка сповільнена до6-12 годин.

При субкомпенсаціїшлунок розширений, перистальтика сповільнена, пілородуоденальний канал звужений,виражене сповільнення евакуації контрастної маси, через 6-12 годин в шлункузалишки контрастної маси, але через 24 години в шлунку контрастної маси невиявляють.

Для декомпенсованогопілоростенозу характерно: значне розширення шлунка з великою кількістю вмістунатще. Контрастна речовина накопичується в нижній частині шлунка у вигляді чашіз широким верхнім горизонтальним рівнем, над яким видно шар рідкого вмісту.Нижня межа шлунка розміщена дуже низько, аж до рівня лонного з'єднаня.Перистальтика шлунка сповільнена, інколи виявляється антиперистальтика. Вмомент обстеження поступлення контрастної суміші в ДПК немає. Евакуаціяконтрастної маси з шлунка затримана більше, ніж на 24 години.

Диференційний діагноз.

Диференційна діагностика кальозних та пенетруючихвиразок проводиться:

1. Із неспецифічними захворюваннями шлунка(хронічний гастрит, дуоденіт і полородуоденіт, злоякісна пухлина шлунку).

2. Із специфічними захворюваннями (туберкульоз,сифіліс шлунка, лімфогранулематоз) шлунка.

3. Із захворюваннями жовчного міхура, підшлунковоїзалози (гострий та хронічний холецистит, гострий та хронічний панкреатит,пухлинами підшлункової залози).

4. Із захворюваннями кишечника (дуоденостаз,дивертикулами шлунка та ДПК, гострий та хронічний апендицит, ).

Диференційний діагноз пілородуоденального стенозу проводиться з органічними звуженнями пухлинногогенезу і функціональними – гастроптозом і дуоденостенозом.

Дляпілоростенозу пухлинного генезу характерний "синдром малих ознак",кахексія, анемія. При пальпації можна виявити бугристу пухлину, інколивіддалені метастази. В шлунковому соку відсутня соляна кислота, наявна молочнакислота. При рентгеноскопії – ознаки пухлинного процесу. Остаточне вирішенняпитання після проведення ЕФГДС з біопсією.

Гастроптоз характеризується відчуттям важкості в черевній пороожнині, відрижкою, нудотою,інколи блюванням. У хворих спостерігається наявність відвислого живота, часторозходження прямих м'язів. Шлунок розташований низько в черевній порожнині зрозширенням, атонією стінок. У хворих наявне порушення моторно-евакуаторноїфункції шлунка, але при рентгеноскопії відсутнє звуження в пілородуоденальнійзоні. Виявляються ознаки опущення інших органів. Вирішальну роль відіграєпроведення ЕФГДС.

Для дуоденостазу характерно: наявність періодичного болю, відчуття важкості вепігастральній ділянці, блювання після прийому їжі. Загальний стан хворихстраждає рідко. При гастродуоденоскопії – відсутня патологія органічногохарактеру в пілородуоденальній зоні. При рентгеноскопії стенозування відсутнє,визначається розширення дванадцятипалої кишки, ретроградне закидання барію вшлунок і повільна його евакуація.

Лікування

Встановлений діагноз кальозної тапенетруючої гастродуоденальної виразки підлягає оперативному лікуванню заумовно-абсолютними показаннями в поєднанні з лікуванням захворювання органа, вякий пенетрує виразка.

Умовно-абсолютними показаннями дооперації є:

– виразки шлунка, які не піддаютьсякомплексному консервативному лікуванню впродовж 2-3 місяців інтенсивної терапії,

– післябульбарні виразки ДПК,

Ускладнення: пенетрація і прикрита перфорація виразки,повторення виразкової кровотечі під час лікування або рецидивні кровотечі ванамнезі, перфорація виразки в анамнезі, відновлення клінічної картинивиразкової хвороби, рецидивні виразки після ваготомії і резекції шлунка,гігантські та кальозні виразки.

Основними принципами оперативноголікування виразкової хвороби шлунка та ДПК є:

– ліквідація кислотно – пептичногофактора,

– видалення виразки,

– покращання моторно-евакуаторної функції.

Методи операцій привиразковій хворобі залежать від локалізації виразки, наявності ускладнень,тривалості захворювання.

У хворих на виразкову хворобу виконують 2 типиоперативних втручань:

1. Органозберігаючіоперації (ваготомії та ваготомії з дренуючими операціями)

2. Резекційні типи оперативних втручань (спосіб Більрот І чи ІІ).

Наявністьорганічного пілородуоденального стенозу є абсолютним показанням до оперативноговтручання.

Вибір методу оперативного втручання проводять індивідуально, залежно від стану хворого,ступеня стенозу і характеру патоморфологічних змін, стану секреторної тамоторної функції шлунка, наявності супупровідньої патології і тощо. Принципиоперативного лікування при пілородуоденальному стенозі наступні:

а) усунення стенозу і створенняумов для відновлення моторно-евакуаторної функції оперованого шлунка;

б) усунення виразки.

Тривалість передопераційної підготовкита її об'єм залежать від ступеня стенозу і індивідуальних особливостей хворого.При компенсованому стенозі вона коротка, включає в себе щоденну аспіраціювмісту шлунка, противиразкову терапію, загальноприйняті заходи. Хворих оперуютьчерез 4-6 діб проведення підготовки. Хворим з субкомпенсованим ідекомпенсованим стенозом з вираженими розладами водно-електролітного балансу ікислотно-лужної рівноваги необхідна комплексна передопераційна підготовка, якаохоплює наступні заходи:

1. Лікування волемічних порушень.
2. Корекція водно-електролітного та білкового балансу.
3. Корекція кислотно-лужної рівноваги.
4. Адекватне парентеральне харчування.
5. Противиразкова терапія.
6. Систематична декомпресія шлунка.
7. Корекція порушень інших органів.

Об'єм інфузійної терапії втаких хворих досягає 3-3,5 л,а тривалість передопераційної підготовки становить 7-10 діб.

Знеболювання -ендотрахеальний наркоз з ШВЛ.

Доступ – верхньо-серединналапаротомія.

Методи операційзалежать від ступеня стенозу, наявності супутньої патології і індивідуальнихособливостей хворого.

При компенсованому стенозі і достатнійпрохідності пілоробульбарної зони можна виконати СПВ.

При субкомпенсованому стенозінеобхідне поєднання ваготомії з дренуючими операціями

Резекція 2/3 шлункаабо пілороантрумектомія з ваготомією показана при декомпенсованому стенозі,поєднанні пілородуоденального стенозу з виразкою шлунка, наявністюінтраопераційних ознак дуоденостазу.

У хворих знадзвичайно високим ризиком операції, осіб похилого віку з важкою суппровідньоюпатологією проводиться формування гастроентероанастомозу як варіант паліативного втручання

У післяопераційному періоді протягомперших 3-4 діб, у залежності від стану хворих, призначається 1-й режим. Уподальшому переходять до 2-го режиму.

Назоінтестинальний зонд залишаєтьсяпротягом 1-3 діб, при цьому проводять щоденне його промивання.

Термін початку ентерального харчуваннявстановлюють індивідуально. Пити хворим, як правило, дозволяють з 2-3 доби,згодом, до виписки, призначається дієта 1-А.

Хворим у перші 3 доби після операціїпризначають наркотичні аналгетики 4-6разів на добу. Для підсилення ефекту слід призначати ненаркотичні аналгетики.Обов ' язковоює антибактеріальна терапія. Найчастіше використовують комбінацію ампіциліну(ампіоксу) по 1,0 через 6 год. з гентаміцином по 80 мг через 8-12 год.внутрішньом ' язево.Важливим компонентом післяопераційного лікування є адекватна інфузійна йтрансфузійна терапії. При необхідності призначають гемодинамічні препарати (поліглюкін,реополігклюкін, реомакродекс). Проведення такої терапії сприяє відновленню ОЦК,покращенню реологічних властивостей крові, покращенню процесів регенерації,дезінтоксикації.

З метою стимуляції діурезупризначаються сечогінні препарати (найчастіше лазікс).

Для стимуляції дихального центру,профілактики розвитку пневмонії призначається камфора або сульфакамфокаїн.Призначають десенсибілізуючу терапію (дімедрол, діазолін та ін.).

З 3 доби після операції призначаютьстимуляцію кишечника – прозерін 1%-1,0 внутрішньом ' язево, 10% NaCl60-80 мл внутрішньовенно, гіпертонічні та очисні клізми.

З першої доби після операціїпризначається лікувальна та дихальна гімнастика, лужно-масляні інгаляції. Здругої доби – УВЧ на ділянку післяопераційної рани. При відсутності ускладненьшви знімають на 7-8 день після операції, в ослаблених хворих – на 10-12 день.

Реабілітація і трудова експертиза

Реабілітація хворих і трудоваекспертиза залежать від об'єму оперативного втручання, віку хворого, наявностісуппровідної патології. Тривалість стаціонарного лікування після операції 10-12днів, період тимчасової непрацездатності разом з стаціонарним лікуванням -45-60 (підхід індивідуальний). Стійка втрата працездатності можлива у хворихпри ускладненнях операцій (важкий демпінг-синдром, післяопераційна діарея).