Чим довше хворий на гостру кишкову непрохідність живе до операції, тим менше він буде жити після неї.

Eliassor

1. Гостра кишкова непрохідність – це синдром, який характеризується порушенням проходження кишкового вмісту по шлунково-кишковому тракту. Частіше зустрічається у чоловіків 60 років. Виняток складає спайкова ГКН, яка частіше зустрічається у жінок. Якщо у 50-ті роки минулого століття частіше зустрічалась ГКН, зумовлена скру-том і вузлоутворенням тонких кишок, то сьогодні – злукова та обтураційна (спричинена пухлинами). ГКН складає 1,5-2 % від усіх ургентних хворих. Летальність при цій патології коливається від 5 до 30 % і залежить від термінів операційного лікування, кваліфікації хірурга, віку та супутньої патології хворих.

2. Класифікація.

2.1. За походженням (природжена і набута).

2.2. За станом прохідності кишкового вмісту (повна і часткова).

2.3. За клінічним перебігом (гостра і хронічна).

2.4. За причинним фактором:

2.4.1. Механічна ГКН: странгуляційна (защемлення, скрут, вузлоутворення), обтураційна (пухлина, чу-жорідне тіло, клубок глистів, копростаз, стиснення зовні), мішана (інвагінація, спайкова).

2.4.2. Динамічна ГКН: спастична (неврогенна, істерична, отруєння окисом цинку, свинцю, миш’яку, ніко-тину, грибами) та паралітична (перитоніт, ушкодження спинного мозку, отруєння та ін.).

2.4.3. Гемостатична ГКН: емболічна, тромботична і травматична.

2.5. За рівнем непрохідності розрізняють високу ГКН (тонкокишкову) та низьку ГКН (тонко- та товстокишко-ву).

3. Патогенез та патоморфологія. При гострій обтураційній ГКН, починаючи чи від місця перешкоди проксимально ки-шечник роздувається переповнюється кишковим вмістом і газами. Стінка набрякає, потім стоншується, в ній виникають крововиливи, тромбози дрібних судин (вен), що призводить до некрозу. Для странгуляційної ГКН характерним є швидке порушення кровообігу, лімфовідтоку і альтеративно-деструктивні процеси. Найбільш виражені зміни є в місцях стис-нення (странгуляційних ліній). Макроскопічно уражена петля спочатку синювато-червона, а через 20-24 години стає чорною з наявними крововиливами та тромбованими венами. Перерозтягнена привідна кишка стоншується, в ній на-ступає капілярний стаз, крововиливи, які уже через 20-24 години розповсюджуються від місця стиснення на 40-60 см. Деструктивні зміни відвідної петлі кишки нижче місця ураження простягаються до 8-10 см. Перерозтягнена кишка стає атонічною, через неї у вільну черевну порожнину транслокується кишкова мікрофлора. В черевній порожнині з’являється прозорий трансуда, який поступово стає мутним, темно-багряним з гнилісним запахом. Виникає перитоніт.

4. Стадії перебігу ГКН.

4.1. Стадія початкова або "ілеусного крику" (від 2 до 12 годин). Розвивається внаслідок порушення паса-жу по кишці, характеризується гіперперестальтикою, розтягненням кишки вище місця обтурації, перей-моподібним болем, блюванням.

4.2. Стадія гемодинамічних розладів (від 12 до 24 годин). Біль стає постійним, живіт здутий, асиметрич-ний, є повна затримка відходження калових мас і газів. Перистальтика кишечника в'яла, з’являються ге-модинамічні зміни, пов'язані з гіповолемією та централізацією кровообігу. Спостерігається спрага, су-хість язика, зниження тургору шкіри, зниження тонусу очних яблук, зниження АТ, тахікардія, підвищення Ht, спадіння шийних вен, зниження добового діурезу.

4.3. Стадія перитоніту і поліорганної дисфункції. Стан хворого вкрай тяжкий, обличчя Гіппократа, сухий язик, калове блювання, живіт здутий, перистальтика не вислуховується, висока температура тіла, час-тий пульс, АТ до 60-70 мм. рт. ст. Розвивається гіповолемічний шок, гіпокаліємія, ацидоз крові. Про гіпо-каліемію свідчить м'язова гіпотонія, зниження рефлексів, загальна слабкість, апатія, зниження АТ, по-рушення серцевого ритму, систолічний шум на верхівці серця, парез кишечника. У тяжких випадках – параліч дихання, асистолія.

5. Клінічна картина ГКН:

5.1. Біль. При странгуляційній ГКН – постійний біль, який підсилюється на висоті перистальтичного руху. При обтураційній ГКН – біль тільки на висоті перистальтики, в запущених випадках – постійний біль.

5.2. Блювання. При високій ГКН не приносить полегшення. При низькій ГКН – спочатку відсутнє. В блювот-них масах шлунковий вміст, потім жовч, в запущених випадках – темна рідина з запахом калу (фекалої-дний вміст).

5.3. Затримка стільця і газів.

5.4. Загальний стан у більшості випадків тяжкий.

5.5. Положення в ліжку на спині або на боці (рідко). Хворий неспокійний під час нападу болю, його обличчя виражає страждання.

5.6. Температура тіла спочатку нормальна, потім знижується.

5.7. Пульс спочатку без змін, потім частішає, слабкого наповнення і напруження.

5.8. АТ знижується.

5.9. Язик спочатку вологий, вкритий сірим нальотом, потім сухий з брудним нальотом.

5.10. Живіт здутий, при вузлоутворенні – асиметричний.

6. Характерні для ГКН симптоми.

6.1. Симптом Валя – при огляді живота видно контури роздутої петлі, або пальпується балоноподібно роз-дута петля кишки.

6.2. Симптом Склярова – "шум плеску" при легкому струшуванні черевної стінки.

6.3. Симптом Ківуля – при перкусії з одночасною аускультацією живота відмічається високий тимпаніт з металевим відтінком над переповненою газами і роздутою петлею кишки.

6.4. Симптом Спасокукотського – при аускультації чути "шум падаючої краплі".

6.5. Симптом Шланге – підсилення перистальтики при легкому струшуванні чи пальпації передньої черев-ної стінки.

6.6. Симптом "гробової тиші" – не прослуховується перистальтика.

6.7. Симптом Лотейсена – при аускультації не прослуховується перистальтика і вислуховуються дихальні шуми та серцеві тони (ознака перитоніту).

6.8. Симптом Мондора – ригідність передньої черевної стінки, яка нагадує консистенцію роздутого м'яча (ознака перитоніту).

6.9. Симптом Данса – асиметрія правої здухвинної ділянки при скруті сліпої кишки.

6.10. Симптом Байєра – асиметрія живота (“косий живіт") через шиноподібне роздуття сигмоподібної киш-ки.

6.11. Симптом Цеге-Мантейфеля – при проведенні сифонної клізми у пряму кишку вдається ввести тільки 300-500 мл води. Більший об’єм виливається повз наконечник клізми (ознака товстокишкової ГКН).

6.12. Симптом Грекова – атонія ануса.

6.13. Симптом лікарів Обухівської лікарні – балоноподібне роздуття порожньої ампули прямої кишки;

7. Лабораторні і інструментальні методи діагностики. Всі діагностичні заходи проводять паралельно з інфузій-ною терапією. Тривалість діагностики і підготовки хворого до операції при странгуляційній кишковій непрохідності не повинна перевищувати двох годин.

7.1. Загальний аналіз крові (еритроцитоз, лейкоцитоз, зсув формули вліво, високий Hb, Ht і ШОЕ)

7.2. Загальний аналіз сечі (олігурія → анурія, наявність білка, лейкоцитурія, циліндрурія)

7.3. Біохімічний аналіз крові (диспротеїнемія, зниження загального білка, зменшення вмісту СІ, К, Na, під-вищення креатиніну, сечовини, азоту)

7.4. Оглядова рентгенографія органів черевної порожнини (чаші Клойберга та симптом автомобільної шини).

8. Странгуляційна гостра кишкова непрохідність.

8.1. Скрут тонкої кишки – початок раптовий з сильного "роздираючого" болю в епігастрії або мезогастрії. Біль нападоподібний і нестерпний з іррадіацією в спину, поперек, грудну клітку, постійно підсилюється при диханні та рухах. Майже одночасно з’являється блювання, яке не приносить полегшення. Відміча-ється блідість шкірних покровів і слизових, обличчя виражає страх, язик обкладений сірим нальотом, су-хий. Живіт спочатку звичайної конфігурації, м'який та малоболючий, за винятком ділянки в зоні странгу-ляції. Пізніше живіт здутий, позитивні симптоми Валя, Склярова, Ківуля, Спасокукотського, Обухівської лікарні. Швидко виникає тахікардія, гіпотонія, виявляються чаші Клойберга в мезогастральній зоні.

8.2. Скрут сліпої кишки – початок гострий, з сильним болем в правій половині живота або в ділянці пупка, живіт асиметричний, позитивні симптоми Валя, Данса, Ківуля, виявляються чаші Клойберга.

8.3. Скрут сигмоподібної кишки частіше виникає в літньому віці, виникає нападоподібний біль в лівій здух-винній ділянці з іррадіацією в поперек. Нудота і блювання в пізніх стадіях, швидко виникає затримка від-ходження калу і газів, позитивні симптоми Байєра, Ківуля, Склярова, Спасокукотського, Цеге-Мантейфеля, Грекова, Обухівської лікарні, виявляються чаші Клойберга.

8.4. Вузлоутворення – скрут двох чи більше сегментів кишки з утворенням стійкого конгламерату. Клінічна картина така ж, як і при скруті, однак загальний стан хворого більш тяжкий.

8.5. Защемлення найбільш часто є ускладненням черевних гриж.

8.6. Диференційний діагноз проводять з механічною ГКН, динамічною ГКН, розшаровуючою аневризмою черевної аорти, абдомінальною формою інфаркту міокарду, плевропневмонією, перфоративною вираз-кою, гострим панкреатитом.

8.7. Лікування странгуляційної ГКН. Після короткої (до двох годин) передопераційної підготовки (сифонна клізма, спазмолітики, знеболюючі, масивна інфузійна терапія з продовженням її під час операції (сольові розчини, плазма, альбумін, рефортан, стабізол, інфезол, лактопротеїн з сорбітолом), оксигенотерапія) проводять операційне лікування:

8.7.1. лапаротомія з розкрутом кишок та ліквідацією штранги;

8.7.2. якщо петля кишки нежиттєздатна – резекція, відступивши від зони некрозу на 30-40 см в привідній петлі та 15-20 см – в відвідній;

8.7.3. при скруті сигмоподібної кишки – розкрут та сигмопексія (операція Гаген-Торна);

8.7.4. при некрозі сигмоподібної кишки – її резекція + 20 см привідної петлі з виведенням одноцівкового протиприродного відхідника та резекцією до 10 см відвідної петлі з заглушкою (операція Гартма-на);

8.7.5. при ущемленні петлі в грижових воротах – розсікання защемлюючого кільця;

8.7.6. обов’язковим етапом операційних втручань при странгуляційній ГКН є декомпресія і механічне ви-далення кишкового вмісту тонкої кишки через назогастральний зонд, або девульсія сфінктера прямої кишки і видалення вмісту через пряму кишку.

8.8. Післяопераційне ведення хворого: рання стимуляція перистальтики, антибактеріальна і інфузійна те-рапія.

9. Обтураційна гостра кишкова непрохідність.

9.1. Причини:

9.1.1. Обтурація просвіту кишки стороннім тілом, каловим або жовчним конкрементом, клубком аскарид, безоаром.

9.1.2. Звуження просвіту кишки за рахунок патологічних процесів у її стінці (пухлина, рубці при хворобі Крона, туберкульоз кишечника).

9.1.3. Стиснення просвіту кишки ззовні (зрощення, пухлина, запальний інфільтрат).

9.2. Клінічна картина. Захворювання розпочинається з сильного нападоподібного болю, який в міжприступ-ному періоді зникає, а потім наростає. В подальшому нападоподібний біль стає постійним. Позитивні симптоми Валя, Шланге, Склярова, Спасокукотського, Лотейсена, рентгенологічно – чаші Клойберга та симптом "автошини". При пухлинах клінічна картина розвивається поступово.

9.3. Лікування обтураційної ГКН. Після проведення 3-4 годинної передопераційної підготовки (очисна та декілька сифонних клізм, спазмолітична терапія, інфузійно-заміщувальна терапія, антибактеріальна те-рапія) ГКН може ліквідуватися. В цьому випадку проводять планову операцію після встановлення при-чини ГКН. При неможливості ліквідувати ГКН консервативними заходами – виконують ургентну опера-цію:

9.3.1. при наявності калових мас, жовчних каменів, сторонніх тіл, клубка аскарид – ентеротомія та вида-лення причини ГКН;

9.3.2. при зрощеннях – їх розсічення;

9.3.3. при некрозі тонкої кишки – резекція некротизованої ділянки + 30-40 см привідної петлі та 15-20 см відвідної. Анастомоз доцільно накласти “бік в бік”;

9.3.4. при пухлині сигмоподібної кишки – операція Гартмана з видаленням пухлини.

9.4. Евакуація кишкового вмісту:

9.4.1. Найефективніший і найменш травматичний спосіб – інтраопераційна ретроградна евакуація вмісту роздутих петель кишечника у шлунок і через назогастральний зонд назовні.

9.4.2. Назоінтестинальна інтубація двохпросвітним зондом Міллера-Ебота – дуже травматичний спо-сіб, який має ряд недоліків: подовжує час оперативного втручання; висока ймовірність пролежнів в стінці кишки і її перфорації; порушення мікроекології кишечника; синдром «реперфузії»; синдром Мендельсона тощо. Цей спосіб не варто застосовувати широко, тільки строго індивідуально. Якщо на час операції в відділенні немає зонда Міллера-Ебота від назоінтестинальної інтубації краще ві-дмовитися – введення у кишечник непристосованого зонда тільки погіршить перебіг післяопера-ційного періоду.

10. Інвагінація (мішана ГКН). Найчастіше виникає у дітей у віці 6-10 місяців. У 90 % випадків відмічають ілеоце-кальну форму інвагінації. Різні захворювання шлунково-кишкового тракту (ентероколіти, дизентерія, хвороба Ше-нлейн-Геноха, поліпи, езофагіти), які призводять до розладів перистальтики кишківника, можуть ускладнюватись інвагінацією. Чоловіки хворіють у 1,5-2 раза частіше, ніж жінки.

10.1. Механізм виникнення інвагінації. Звуження просвіту кишки при інвагінації виникає внаслідок заглиб-лення одного відділу кишки в інший. При цьому утворюється циліндр, який складається з трьох цилінд-рів кишкових трубок, що розміщені один в одному. Зовнішній циліндр називається приймальним, внут-рішній та середній – утворювальними. Місце переходу внутрішнього циліндра в середній називається головкою інвагінату, а місце переходу зовнішнього циліндра в середній – шийкою. В інвагінат втягуєть-ся і брижа кишки. В особливо тяжких випадках інвагінат може формувати 5-7 циліндрів. Все це дозволяє класифікувати інвагінацію як мішану форму механічної ГКН, в основі якої лежать і обтураційний, і стран-гуляційний механізми. Найчастіше заглиблення кишки йде за ходом перистальтичних рухів, однак іноді є випадки, коли кишка заглиблюється у проксимальні відділи проти перистальтичних рухів. При інвагінації порушується кровообіг внутрішнього циліндра. При стисненні брижі виникає венозний застій, стінка киш-ки набрякає, стає повноекровною. Геморагічний трансудат проходить в дистальні відділи кишківника і проявляється кров'янистими виділеннями із заднього проходу. Зовнішній циліндр інвагінату некрозу не підлягає. Некротично змінений внутрішній циліндр є ізольованим від черевної порожнини, що зменшує загрозу розвитку перитоніту. В рідкісних випадках можливе відторгнення некротизованого внутрішнього циліндра та виділення його назовні разом з калом, що призводить до самовиліковування. Однак, на міс-ці інвагінації виникає циркулярний рубець, який поступово призводить до обтурації кишківника. Інколи при товстокишковій інвагінації головка інвагінату досягає ампули прямої кишки і виходить назовні через відхідник – випадіння (prolapsus) інвагінату.

10.2. Види інвагінації:

10.2.1. Тонкокишкова (тонкої кишки в тонку)

10.2.2. Товстокишкова (товстої кишки в товсту)

10.2.3. Здухвинно-товстокишкова (здухвинної кишки в товсту)

10.2.4. Інвагінація шлунка, інвагінація голодної кишки в шлунок.

10.2.5. Можливі випадки інвагінації в ділянці ДПК, інвагінації червоподібного паростка у сліпу кишку.

10.3. Теорії інвагінації:

10.3.1. Механічна. Заглиблення проксимального відділу кишки в дистальний виникає внаслідок втягую-чої дії поліпу, пухлини чи іншого утвору, який перистальтикою заглиблюється у просвіт кишки і тя-гне за собою стінку кишки. Теорія є цікавою, однак під час операції ці утвори зустрічаються рідко.

10.3.2. Спастична. Інвагінація є результатом дискоординації скорочень циркулярних та повздовжніх м'язів кишки. На спазмовану ділянку кишки насуваються дистальні відділи, що й викликає інвагі-націю.

10.3.3. Паралітична. Згідно цієї теорії інвагінація виникає внаслідок обмеженого парезу м'язової стінки кишки та занурення в цю ділянку нормально перистальтуючої петлі кишки.

10.3.4. Сприяючі фактори: вживання великої кількості грубої їжі, наявність сторонніх тіл в кишківнику, розлади перфузії окремих ділянок кишки, травми в т.ч. операційні. Наявність глистів в кишківнику може бути причиною інвагінації. Їхній механічний та токсичний вплив призводить до порушення перистальтики кишківника, розвитку спазму в одному місці, парезу – в іншому, що й стає причи-ною інвагінації.

10.4. Клінічна картина захворювання залежить від ступеня порушення кровообігу в інвагінаті, від його по-ширення та локалізації. Чим молодший хворий, тим тяжче перебігає хвороба. З повним порушенням

прохідності кишечника перебігає тонкокишкова інвагінація. Для тонкотовстокишкової та товстокишкової інвагінації в зв'язку із неповною обтурацією просвіту кишки є більш характерним підгострий та інколи хронічний перебіг. Для інвагінації характерні усі ознаки гострої кишкової непрохідності.

10.4.1. Початок інвагінації може бути гострим або поступовим. При хронічному перебігу хвороби збе-режена прохідність кишківника і клініка захворювання перебігає за типом часткової кишкової не-прохідності. При рецидивуючому перебігу може наступити (самостійно або під впливом консерва-тивного лікування) дезінвагінація, однак через певний час знову виникає інвагінація.

10.4.2. Біль в животі, нудота, блювання, затримка стільця і газів. Біль спочатку нападоподібний, на-пади повторюються кожні 10-15 хвилин. При тонкокишковій та ілеоцекальній інвагінації біль вини-кає раптово, він сильний, наростаючий. При товстокишковій інвагінації біль поступовий, постійний, і тільки після пальпації живота стає переймоподібним. Блювання спостерігається у 70-80 % хво-рих, багаторазове, не приносить полегшення. В запущених випадках спостерігається блювання каловими масами.

10.4.3. Затримка стільця та газів – непостійний симптом. При товстокишковій інвагінації повна обтура-ція спостерігається вкрай рідко. Однак рефлекторний парез кишечника, відчуття переповнення свідчить про затримку кишкового вмісту. Тому в перші години після початку хвороби може бути акт дефекації, однак згодом розвивається затримка стільця і газів, з'являються тенезми.

10.4.4. Криваві виділення із прямої кишки. Джерелом кровотечі є слизова оболонка інвагінату, тому характер крові, яка виділяється, залежить від його локалізації. В ранні терміни через кілька годин з початку захворювання ця ознака спостерігається при товстокишковій інвагінації. Серед усіх хво-рих кров'янисті виділення із прямої кишки спостерігаються 2%.

10.4.5. Помірне здуття живота за відсутності ригідності м’язів передньої черевної стінки. Деколи спо-стерігається западіння правої здухвинної ділянки (симптом Шимон-Джонса).

10.4.6. У черевній порожнині палькується пухлиноподібний утвір. Він є щільноеластичний, з глад-кою поверхнею, округлої чи продовгуватої форми, помірно болючий, обмежено рухомий. Важли-вою деференціальною ознакою, яка допомагає відрізнити інвагінат від справжньої пухлини, є ная-вність спастичного скорочення його під час пальпації, посилення болю при перистальтиці, а інколи – розправлення та зникнення інвагінату.

10.5. Для діагностики використовують:

10.5.1. пальцеве ректальне дослідження (знаходять кров'янисті виділення, а при товстокишковій інва-гінації – головку інвагінату);

10.5.2. оглядову рентгенографію органів черевної порожнини (спостерігають чаші Клойберга. Іноді при тонко-товстокишковій інвагінації на фоні роздутої товстої кишки видно тінь інвагінату);

10.5.3. іригоскопію (контраст не може досягнути товстої кишки і далі не просувається – феномен оклю-зії кишки. Інколи між стінкою кишки та інвагінатом спостерігається проникнення контрастної маси, що нагадує келих, колбу, циліндр чи півмісяць).

10.6. Консервативне лікування інвагінації. Використовується у ранні терміни – 2-3 години від початку хво-роби. Застосовують клізми, введення в пряму кишку повітря чи контрастної речовини. Деколи інвагінат може розправитися при проведенні ФКС. Ефективними є теплі ванни, двобічна паранефральна блока-да. Якщо ж після консервативних заходів залишається постійний чи нападоподібний біль в животі, паль-пується інвагінат – це є показом до операційного втручання.

10.7. Операційне лікування інвагінації. Передопераційна підготовка включає внутрішньовенне введення рідин (кровозамінників, гідрокарбонату натрію, дезагрегантів, антибіотиків, симптоматичних середників, промивання шлунка). Операція виконується під загальним знеболенням із обов'язковим введенням піс-ля розкриття черевної порожнини 0,25 % розчину новокаїну у брижу інвагінованої кишки та корінь тонкої кишки. Застосовують дезінвагінацію, проведення якої можливе тільки у ранні терміни після початку хво-роби, та резекцію нежиттєздатного відділу кишки.

11. Спайкова гостра кишкова непрохідність. Ця форма ГКН зустрічається найчастіше. Якщо раніше, за різними даними, її спостерігали у 7-8 % випадків, то в даний час – від 25 до 50 %. Зростання її частоти можна пояснити збільшенням кількості оперативних втручань на органах черевної порожнини. Однією із причин утворення зро-щень є травма очеревини (механічна, хімічна, термічна).

11.1. Патогенез зрощень у черевній порожнині. В основі утворення зрощень є властивість очеревини ви-робляти у відповідь на пошкодження ексудат. При цьому на пошкоджену поверхню відкладаються нитки фібрину, клітини ексудату. З них утворюється сітка еластичних, колагенових волокон, яка покривається шаром мезотеліальних клітин. Таким чином, через 2-3 години дефект серозної оболонки очеревини за-кривається. При порушенні процесів мезотелізації на десерозованих поверхнях кишок фібрин не розс-моктується. Між його нитками з'являються колагенові, а згодом – еластичні волокна, утворюючи ніжні плівчасті площинні злуки. З 7-10 дня в зрощення проростають судини, потім – нерви. Під впливом пери-

стальтики зрощення розтягуються, розміщуючись в залежності від напрямку тяги петель кишечника. В подальшому спайки ущільнюються, формуючи тяжі і шнури. Розрізняють площинні, перетинчасті, шнуроподібні, тракційні та чіпцеві спайки. Дуже небезпечними є шнуроподібні і чіпцеві спайки, оскіль-ки вони найчастіше викликають защемлення петель кишківника.

11.2. Клінічна картина. Спайкова ГКН у 40-50 % хворих перебігає за типом странгуляційної, в 15-20 % - об-тураційної, та у 30-40 % - мішаної ГКН. Найбільш часто при спайковій ГКН спостерігається защемлення петлі тонкої або товстої кишки рубцевою площинною спайкою між іншими петлями, чіпцем, маткою та її додатками, червоподібним паростком, жовчним міхуром і черевною стінкою в ділянці післяопераційного рубця. Обтурація просвіту кишечника виникає внаслідок перегину кишечної петлі, її деформації та стис-нення зрощенням. Спайкова ГКН може поєднуватись із заворотом та вузлоутворенням кишечника. При переважанні странгуляційного компоненту стан хворого тяжкий, відмічається неодноразове блювання, біль та здуття живота, затримка стільця та газів. Пульс частий – 100-120 ударів за хвилину. Язик сухий, обкладений білим налетом. Живіт здутий, при аускультації – посилена перистальтика. При розвитку не-крозу кишки з’являється симптоматика перитоніту. При переважанні обтураційного компоненту перебіг хвороби є більш сприятливим. Симптоми непрохідності наростають поступово, інколи мають характер часткової кишкової непрохідності.

11.3. Профілактика.

11.3.1. Заходи, спрямовані на мінімальну травматизацію очеревини під час операції: ощадна тех-ніка виконання операції, дбайливе відношення до тканин, обмежене застосування тампонів та дренажів, адекватний гемостаз, ретельна перитонізація десеризованих ділянок кишки, відмова від введення в черевну порожнину ліків у вигляді порошків чи попередження попадання тальку з хіру-ргічних рукавичок);

11.3.2. Медикаментозна профілактика. В черевну порожнину вводять різні розчини (антиоксидантів, ферментних препаратів, кортикостероїдів). Ці речовини зменшують кількість фібрину в черевній порожнині, а кортикостероїди пригнічують проліферативну активність мезенхімальної тканини, утворення грануляційної та рубцевої тканини.

11.4. Лікування. Розпочинається з консервативних заходів (сифонна клізма). Якщо ефекту немає – опера-ційне втручання. Воно повинне бути мінімальним за об’ємом і спрямованим на усунення непрохідності кишківника. При некрозі петель кишки – проводять їхню резекцію.

12. Спастична ГКН. Патологія частіше спостерігається в молодому віці. Основні причини: внутрішньокишкове по-дразнення грубою їжею, сторонніми тілами, глистами; захворювання органів черевної порожнини (жовчнокам'яна хвороба, печінкова колька тощо); інтоксикація (свинцем, нікотином, аскаридним токсином тощо); захворювання ЦНС (істерія, неврастенія тощо).

12.1. Клінічна картина. Біль нападоподібний без чіткої локалізації, загальний стан задовільний, живіт зви-чайний або втягнутий, іноді – напруження м’язів Хворий неспокійний, змінює положення в ліжку. Спосте-рігається затримка стільця і газів. Інколи у випадку припинення спазму може бути стілець. На оглядовій рентгенограмі органів черевної порожнини спостерігаються дрібні чаші Клойберга, які розміщенні за хо-дом брижі тонкої кишки зверху донизу.

12.2. Діагностика цього виду ГКН складна, оскільки елементи спазму кишківника спостерігаються і при ме-ханічній ГКН. Крім цього, потрібно виключити й інші хвороби з подібною клінічною картиною. Відсутність симптомів інтоксикації і гемодинамічних порушень при типовій клінічній картині ГКН свідчить на користь її динамічного характеру. Ефективним діагностично-лікувальним методом є паранефральна блокада за Вишневським, перидуральна анестезія. Зникнення після її проведення приступу болю, нудоти, поява пі-сля клізми стільця та газів, покращення загального стану хворого свідчать на користь динамічної ГКН.

12.3. Лікування: усунення причини ГКН, введення спазмолітиків (атропін, но-шпа, папаверин), двобічна па-ранефральна блокада, сифонні клізми, тепло на живіт.

13. Паралітична ГКН. Зумовлена парезом кишечника на усьому протязі або окремих ділянках. Виникає як усклад-нення цілої низки гострих хірургічних хвороб органів черевної порожнини, травм черевної порожнини, в т.ч. і опе-раційної. Практично у кожного хворого, який переніс лапаротомію зустрічається паралітична ГКН у ранньому піс-ляопераційному періоді. Паралітична кишкова непрохідність є постійним супутником перитоніту.

13.1. Клінічна картина. Початок хвороби поступовий, блювота з'являється пізно. Затримка стільця і газів стійка. Живіт м'який. Здуття живота рівномірне в усіх його відділах, пізно виражене. Пальпація малобо-люча, однак при наявності в черевній порожнині гострого запалення (холецистит, панкреатит) є болю-чість та локальне напруження м'язів передньої черевної стінки або різкий біль в місті штанга (симптом Чухрієнка). Перистальтика не прослуховується. Загальний стан хворих спочатку не змінюється, але че-рез 1-2 доби розвивається клінічна картина ГКН з явищами важкої інтоксикації, зневоднення, порушення

гемодинаміки.

13.2. На оглядовій ретгенографії органів черевної порожнини визначають здуття як тонкого, так і товсто-го кишечника з перевагою кількості газів над кількістю рідин. при цьому ширина петель тонкої кишки значно переважає діаметр товстої. Кількість чаш Клойберга незначна, контури їх нечіткі. Горизонтальні рівні не зустрічаються. Діафрагма стоїть високо, малорухома.

13.3. Консервативне лікування паралітичної ГКН. Декомпресія назогастральним зондом, гіпертонічна клі-зма, корекція водно-електролітного балансу, стимуляція кишечника (прозерін, церукал, бісакоділ, 10 % р-н NaCI 40-60 мл довенно), електростимуляція кишечника, перидуральна анестезія.

13.4.Операційне лікування паралітичної ГКН має на меті усунути її причину і показане при наявності пря-мих показів (перитоніт). Однак, при неможливості віддиференціювати динамічну і механічну кишкову не-прохідність слід схилятися до активної хірургічної тактики – операції.