Проблеми

1. Порушення неврологічних функцій.
2. Вплив анестезії на функцію мозку.
3. Положення пацієнта: може використовуватися положення на спині, на животі, сидячи або положення "паркової лави". Необхідно враховувати високий ризик повітряної емболії при будь-яких нейрохірургічних втручаннях, проведених за допомогою краніотомії.
4. Контроль внутрішньочерепного тиску.
5. Облік судомної активності.

Внутрішньочерепний тиск

У нормі ВЧТ становить близько 10-15 мм рт.ст. Підвищення ВЧТ може бути викликано інтракраніальних масою (пухлина, набряк або кров). Спочатку ліквор переміщається з черепної коробки в спинальний субарахноїдальний простір, що обумовлює деяке збільшення його обсягу, але цей компенсаторний механізм дуже швидко виснажується. Головний мозок щодо несжимаем, і подальше збільшення обсягу призводить до значного зростання ВЧТ. Ознаки декомпенсації стану пацієнта з підвищеним ВЧТ:
а) головний біль, слабкість, порушення ясності свідомості, нудота і блювання;
б) гіпертензія і брадикардія (реакція Кушинга);
в) гіпотензія, глибока кома, періодизація дихання, фіксовані і розширені зіниці. Результатом подібного стану може бути смерть в результаті зупинки дихання і припинення серцевої діяльності. Неминучим наслідком будь-якого підвищення ВЧТ є вклинювання стовбура мозку.

Церебральний перфузійний тиск (ЦПД)

Вищевикладені зміни значною мірою є результатом впливу ВЧТ на мозковий кровотік. Первинної детерминан-тій мозкового кровотоку є ЦПД. Математично воно виражається як різниця між середнім артеріальним тиском (САТ) і сумою ВЧТ і центрального венозного тиску (ЦВТ):
ЦПД = САД – (ВЧТ + ЦВТ)
ЦВТ у цибулини яремної вени зазвичай дорівнює нулю. САД в нормі становить приблизно 80 мм рт.ст. Отже,
ЦПД = 80 – (10 + 0) = 70 мм рт.ст.
Критичне значення ЦПД лежить в діапазоні 30 40 мм рт.ст. Головний мозок, подібно іншим життєво важливим органам, здатний самостійно регулювати рівень ЦПД при САД в межах від 50 до 160 мм рт.ст. За межами цих кордонів (або при порушенні ауторегуля-ції). ЦПД стає абсолютно залежним від артеріального тиску. Ауторегуляция порушується при наступних станах: а) гіпотензія; б) гіпертензія; в) гіпоксія; г) гиперкарбия; д) ішемія головного мозку, в тому числі локальна; е) спазм судин мозку; ж) травма;
з) апоплексия; і) використання інгаляційних анестетиків.

Анестезіологічне забезпечення

Оцінка і премедикація

Пацієнти, що піддаються краніотомії, можуть мати різну ступінь пригнічення свідомості — від легких форм оглушення до глибокої коми. Хворі, що знаходяться в коматозному стані, нездатні захистити верхні дихальні шляхи, тому перед операцією може знадобитися анестезіологічне втручання. Дуже важливо, щоб неврологічний статус хворого оцінювався і реєструвався безпосередньо перед початком анестезії. До моменту завершення операції дію анестезії повинно припинитися, що дозволить провести повторну неврологічну оцінку. Вид анестезії вибирається з урахуванням цього умови. В премедикацію не включаються седативні препарати.
Опіоїди протипоказані через ризик підвищення ВЧТ, що пов'язано з їх побічним ефектом — пригніченням дихання і розвитком гіперкапнії. Часто призначаються транквілізатори і диссоциативные препарати, наприклад пероральні бензодіазепіни та дроперидол. Останній також має протиблювотну дію, що важливо в післяопераційний період при оцінці ВЧТ. Бажано проведення допплермониторинга з метою профілактичної діагностики повітряної емболії.

Проведення анестезії

Нейрохірургічне втручання в порожнині черепа здійснюється при обов'язковому інвазивному гемодинамическом моніторингу. Це особливо важливо при проведенні операцій на судинах головного мозку, що пов'язано іноді з раптовою та масивною крововтратою. В силу цих обставин може знадобитися створення глибокої штучної гіпотензії. Паралельно враховуються діурез і ступінь інтраопераційної гіпотермії. Індукція виконується внутрішньовенно барбітуратами (тіопенталом). Метогекситал не використовується у зв'язку з його здатністю посилювати судомну активність (реєструється на ЕЕГ). Зважаючи на збільшення ВЧТ не застосовуються кетамін та этомидат. Пропофол побічно викликає гіпотонію; його вплив на електричну активність мозку в даний час оцінюється. На етапі підтримання анестезії відмовляються від энфлюрана, так як він може викликати несприятливі зміни на ЕЕГ. Інгаляційним анестетиком вибору при краніотомії є изофлюран; завдяки його впливу на кровообіг поліпшується метаболізм головного мозку і одночасно знижується ВЧТ.

Коли пацієнт паралізований міорелаксантами, интубируется трахея. Інтубацію потрібно виконати якомога м'якше щоб уникнути підйому САД (і, отже, ВЧТ). Особливо важливо, щоб пацієнт не кашляв, не напружувався і не пручався під час цієї процедури, інакше значно підвищиться ВЧТ або відбудеться вклинювання стовбура мозку. Протягом всієї операції підтримується необхідна міорелаксація, рівень якої доцільно контролювати стимулятор периферичних нервів. Интубационная трубка повинна фіксуватися не надто туго, щоб уникнути пережиму яремних вен і погіршення відтоку крові від мозку. На закриті очі накладається ватний тампон, який фіксують лейкопластирем. Необхідно уникати використання ПДКВ зважаючи можливого підвищення ВЧТ і, отже, зниження ЦПД. ВЧД може контролюватися різними способами, описаними нижче.

• а. Внутрішньовенне введення рідин. Воно використовується в обмеженому обсязі тільки для підтримки стабільної гемодинаміки. Кристаллоиды, що містять глюкозу, виключаються, так як гіперглікемія погіршує реперфузию пошкодженого мозку. Це може бути обумовлено тим, що висока концентрація глюкози посилює лактат-ацидоз, що виникає в зонах недостатнього кровопостачання мозку. Кращий збалансований ізотонічний розчин електролітів.
• б. Діуретики. Для зниження ВЧТ можуть застосовуватися салуретики (наприклад, фуросемід) і осмодиуретики (манітол: 0, 5— 2 г/кг). Манітол полегшує функцію интакт-ного гематоенцефалічного бар'єру, видаляючи рідина з інтерстиціальних тканин мозку.
• ст. Дренаж СМ Ж. Для зменшення об'єму спинномозкової рідини і, отже, ВЧТ до операції проводиться дренаж люмбального простору. При цьому слід враховувати потенційну небезпеку вклинювання стовбура головного мозку.
• р. Гіпервентиляція, при якій РаС02 близько 3 кПа (СО2, що видихається суміші 3, 5-4, 0 кПа) призводить до церебральної вазокон-стрикции, зменшуючи тим самим об'ємний кровообіг головного мозку. Сприятливий вплив більш вираженою гипокапнии (РаС02 < 3 кПа) малоймовірно. Фактично це може призвести до аномальних змін на ЕЕГ.

Післяопераційний період

Необхідно докласти максимум зусиль, щоб до моменту закінчення операції свідомість пацієнта відновилося. Це дозволить отримати повну оцінку (у динаміці) неврологічного статусу. Якщо після операції у хворого зберігається пригнічення свідомості, экстубацию не проводять, щоб забезпечити захист верхніх дихальних шляхів. Регулярно реєструється оцінка неврологічного статусу; будь-які ознаки погіршення можуть бути віднесені на рахунок внутрішньочерепної кровотечі і набухання мозку. Для виключення будь-яких курабельных причин погіршення виконується комп'ютерна томографія.зія