Етіологія та патогенез

Причини, що викликають судинну недостатність на рівні мезентеріальних артерій та/або черевного стовбура з порушенням приплив артеріальної чи відтоку венозної крові, досить різні: атеросклероз, гіпертонічна хвороба, системні васкуліти, специфічні (туберкульоз, сифіліс) та неспецифічні васкуліти, екстравазальне (компресійне) перетискання судин, судинні гіпоплазії, цукровий діабет, амілоїдоз, радіація, гемодинамічні порушення.

Основну роль у розвитку абдомінальної ішемії відіграють атеросклероз, неспецифічний аортоартеріїт та фіброзно-м'язова дисплазія, а також аномалії розвитку судин, їх гіпоплазія. Чинником екстравазального перетискання вісцеральних артерій найчастіше є пухлина, у деяких випадках – злуковий процес чи особливості будови серпоподібної зв'язки діафрагми. Гостра та хронічна мезентеріальна недостатність спостерігається у пацієнтів із гострими та хронічними захворюваннями серця й судин: атеросклерозом, інфарктом міокарда, порушеннями провідності та ритму серця, серцевою недостатністю, вираженою гіпотензією (масивними кровотечами, кардіогенним шоком, інсультом тощо).

Зниження кровотоку в брижових артеріях може зумовлюватися також спазмом незмінених судин (наприклад, при інтоксикаціях нікотином). Деякі автори повідомляють про порушення кровопостачання в системі судин брижі у зв'язку із прийомом естрогенвмісних контрацептивів (венозні оклюзії), вазопресорних лікарських засобів (ЛЗ) – адреналіну, ефедрину та ін. Серед функціональних розладів, що можуть призвести до порушення мезентеріального кровотоку, слід зазначити поліцитемію, гіпоглікемію, вплив таких ЛЗ, як діуретики, серцеві глікозиди, β-адреноблокатори. Відносити всі порушення мезентеріального кровообігу та ішемічного ураження органів травлення до самостійних захворювань неправильно, оскільки більшість із них розглядаються лише як один із проявів певного захворювання або його ускладнення. Самостійним захворюванням потрібно вважати тільки ті порушення мезентеріального кровообігу, що розвинулися на фоні атеросклерозу або гіпертонічної хвороби та зумовлені стенозом, тромбозом або спазмом брижових артерій. Близько 90% випадків поступового закриття просвіту артерій оточини пов'язані з атеросклеротичним процесом.

Ішемічний кишечний синдром може розвинутися при таких захворюваннях, як-от: облітеруючий тромбангіїт, неспецифічний аортоартеріїт, дифузні захворювання сполучної тканини, васкуліти різної етіології, септичний ендокардит, флебіт портальної системи, злоякісні пухлини, інфекційні захворювання.

Атеросклероз артерій органів травлення за частотою поширення посідає 5 місце після атеросклерозу коронарних артерій, аорти, брахіоцефальних та ниркових артерій. Найбільш часто уражаються ЧС, проксимальні частини мезентеріальних та селезінкової артерій, рідше – артерії меншого калібру. Частота ураження ЧС і верхньої мезентеріальної артерії (ВМА) приблизно однакова, тоді як ураження нижньої мезентеріальної артерії (НМА) зустрічаються значно рідше.

На відміну від гострої закупорки, атеросклеротична оклюзія, як правило, локалізується в межах першого відділу судини, розміщуючись на відстані 0,5-4 см від гирла. Ця ділянка – типове місце атеросклеротичного стенозу або обтурації ВМА. Така локалізація уможливлює функціонування природних шляхів кровотоку, зокрема з НМА через середню та ліву ободову артерії по дузі Ріолана, а також із ЧС через гастродуоденальну артерію та панкреатодуоденальну магістраль.

Велике значення має ураження ВМА, оскільки вона кровопостачає підшлункову залозу, тонку кишку, значну частину товстої кишки, тобто на фоні ішемії кишечника можливий прояв судинної патології інших органів травного каналу. За Y . V . Rabinsen і співавт. (1981), краще розвинені колатералі між гілками ЧС та ВМА, ніж у ділянці товстої кишки, чим і пояснюється більш частий розвиток хронічної ішемії в товстій кишці. Ізольоване ураження шлунка та дванадцятипалої кишки спостерігається у 14,5% випадків, підшлункової залози – у 26,3%, печінки – у 20,5%. Поєднане ураження кількох органів травлення спостерігається у 86,6% випадків. Найчисленнішу групу хворих на ІХОТ становлять особи літнього та старечого віку, більшість з яких мають прояви атеросклерозу інших локалізацій.

Завдяки різним компенсаторним механізмам, що перерозподіляють кровотік у кишковій стінці, та добре розвиненій системі колатерального кровообігу впродовж певного часу забезпечується достатній приплив крові й зберігається життєздатність кишкової стінки та її функція. Функція всмоктування в кишці зберігається в задовільному стані до початку розвитку незворотних пошкоджень. На цьому етапі також відсутня клінічна симптоматика. До цієї компенсації приєднуються процеси всередині ворсинок кишки. Верхівки ворсинок, де в основному відбувається всмоктування, отримують тільки близько 8% загального кровотоку в кишковій стінці. При подальшому зниженні припливу артеріальної крові виникає ішемія м'язового шару кишки і пов'язаний із нею больовий синдром.

У пацієнтів літнього віку, окрім атеросклеротичних змін в магістральних артеріях, важливу роль у порушенні кровообігу в стінці кишки відіграють вікові зрушення в інтрамуральній судинній системі. Деякі довгі артерії редукуються і склерозуються, що призводить до зменшення перфузії стінки кишки; в осіб старших вікових груп на фоні локальних атрофічних змін зменшується кількість капілярів. Існує залежність кровопостачання органів травлення від стану серцево-судинної системи при атеросклерозі. У підтриманні компенсації кровотоку по звужених мезентеріальних артеріях важливе значення мають достатня насосна функція серця та відсутність виражених розладів реологічних властивостей крові. Ураження цих ланок переводить абдомінальний кровообіг у нестійкий режим. Зниження серцевого викиду і розвиток синдрому гіперв'язкості крові, які спостерігаються при атеросклерозі, постінфарктному кардіосклерозі, інфаркті міокарда, пароксизмальній аритмії, призводять до розладу мікроциркуляції в стінці кишечника та інших органів травлення з перехідними чи стійкими порушеннями їхніх функцій.