Спірохети належать до типу Spirochetes, порядок Spirochaetales. Спірохети, патогенні для людини, обєднані у 2 родини - Sprochaetaceae i Leptospiraceae, До першої родини входять роди Treponema i Borrelia, до другої - рід Leptospira.

  Спірохети, патогенні для людини, представленні у таблиці.

  Спірохети, згідно зі своєю назвою (грец. speira - завиток, chaite - волосся), мають вигляд тонких, довгих, завивистих мікроорганізмів. Вони складаються із зовнішньої клітинної стінки, яка оточує протоплазматичний циліндр разом із цитоплазматичною та аксіальною ниткою (аксистиль). Аксіальна нитка знаходиться під клітинною стінкою і немовби закручується навколо протоплазматичного циліндра спірохети, створюючи первинні завитки. Аксіальна нитка складається з периплазматичних фібрил, або ендоджгутиків (аналог джгутиків), за хімічним складом  - це скорочувальний білок флагелін. Фібрили кріпляться до кінців клітин спірохет і направлені назустріч одна одній, інший кінець фібрил вільний. Фібрили обумовлюють рух спірохет - обертальний, згинальний та поступвльний. Деякі спірохети погано сприймають барвники; як правило, їх фарбують за Романовським - Гімзою або срібленням.
  Спірохети - хемоорганотрофи, за типом дихання вони можуть бути аеробами, мікроаерофілами, факультативними чи облігатними анаеробами. Для культивування потребують наявності у поживному середовищі сироватки, тканинних ексудатів; ростуть повільно. Деякі спірохети за несприятливих умов здатні утворювати цисти.

  Спірохети істотно відрізняються за морфологічними та фізіологічними ознаками від інших звивистих форм мікроорганізмів.Існує гіпотеза про їх проміжне еволюційне полохення між найпростішими і бактеріями.

  Захворювання, спричинені спірохетами, характеризуються циклічністю, хронічним перебігом, здатністю до генералізації процесу, ураження різнихсистем і органів; супроводжуються імунопатологічними реакціями (РГУТ - гіперчутливість уповільненого типу).

ТРЕПОНЕМИ

  Трепонем, що вільно живуть у зовнішньому середовищі, немає. Як представники нормальної мікрофлори вони знаходяться у ротовій порожнині. шлунково-кишковому та урогенітальному тракті людей і тварин.

   У ротовій порожнині людини знаходять T. denticola, T.macrodenticum, T.orale, T.vicenti.

  T.vicenti в асоціації з фузобактеріями бере участь у розвитку фузоспірохетозу - некротичної ангіни Венсана - Плаута. На фоні зниження резистентності організму може розвинутись некротичний процес тканин ротової порожнини.

  Treponema pallidum, підвид palidum - збудник сифілісу

  Збудник сифілісу. Відкритий у 1905 році Ф.Шеудіном і Е.Гофманом.

Морфотогія. Має 8-12 завитків. Погано сприймає анілінові фарби, грамнегативна. За Романовським - Гімзою фарбується у блідо-рожевий колір. Можна застосовувати метод сріблення, фарбування за Бурі, а також фазово-контрастну та темнопільну мікроскопію.

Культуральні властивості. Мікроаерофіли. Вірулентні штами на штучних поживних середовищах не ростуть. Невірулентні штами інколи вдавалося виростити на спеціальних середовищах, які містять мозкову та ниркову тканини, в анаеробних умовах, при температурі 35°С. Однак існує думка, що ці культуральні штами є сапрофітними спірохетами, близькими до збудника сифілісу. Для накопичення трепонем заражають кроля у тестикули - культивування призводить до втрати вірулентності та змін антигенних властивостей.

  Має складну антигенну будову: специфічний термолабільний білковий антиген і неспецифічний ліпоїдний антиген, ідентичний кардіоліпіну бичачого серця. 

  Фактори патогенності. Адгезини, ліпопротеїни, які відповідають за розвиток імунопатологічних процесів.

  Стійкість до факторів зовнішнього середовища. Незначна. Нагрівання, сонячні промені, висихання, дезіфектанти швидко руйнують збудника. У крові людини при 3°С гине протягом 5 днів. За несприятливих умов в організмі людини утворюються цисти та L-форми.

  Патогенез. Сифіліс є антропонозною інфекцією. В експерементальних умовах можливе зараження мавп. Культивується у тестикулах кроля. Сифіліс - венерична хвороба. Основний механізм передачі інфекції - статевий. Рідше зараження відбувається контактно-побутовим і трансплацентарним шляхами. Можливе інфікування при переливанні крові від хворих осіб.

  Сифіліс перебігає циклічно, між окремими стадіями хвороби існують періоди латентного (прихованого) сифілісу без жодних клінічних маніфестацій. Інкубаційний період складає 3-4 тижні. Первинний сифіліс характеризується появою твердого шанкра на місці вхідних воріт (виразка з твердими краями), а також збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів.

  Вторинний період сифілісу проявляється папульозною, везикулярною або пустульозною висипкою на шкірі і слизових оболонках, а також ураженням різних внутрішніх органів.

  Третинний сифіліс може тривати десятиріччями і характеризується утворенням сифілітичних гранульом (гум). Гуми мають схильність до розпаду з деструкцією тканин. Вони є результатом імунопатологічного процесу. Клінічні прояви третинного сифілісу залежать від локалізації гум. Без лікування настає четвертинний період - спинна сухотка. Внаслідок ураження ЦНС розвивається прогресуючий параліч. Природжений сифіліс на пізніх стадіях проявляється тріадою Гетчінсона дифузний кератит, "бочкоподібні" зуби та глухота. Нерідкко виникають зміни гомілкових кісток ("шаблеподібні" гомілки).

  Імунітет. Захисного імунітету немає. Антитіла є лише відзеркаленням інфекційного процесу. Нечпецифічні антитіла формуються на ліпоїдний антиген збудника, специфічні антитіла на білковий антиген зявляються пізніше. Під час сифілітичного процесу формується гіперчутливість уповільненого типу (РГУТ).

  Мікробіологічна діагностика. Здійснюється мікроскопічними, серологічними та генетичними методами (ПЛР). При мікроскопії використовують нативний та фіксований препарати. Препарати фарбують за методами Романовського - Гімзи, Бурі, імпрегнують сріблом, досліджують під фазовим контрастом у темному полі.

  Серологічна діагностика здійснюється шляхом постановки реакцій Вассермана (РЗК), в якій використовують неспицифічний кардіоліпіновий або специфічний трепонемний антигени, осадових реакцій (Кана і Закса - Вітебського): реакції іммобілізації блідих трепонем (РІБТ), РІФ, ІФА. При постановці РІБТ використовують трепонеми, вирощені в яєчках кроля. Це високоспецифічні реакції, які належать до підтверджуючих лабораторних тестів.

  Можна використовувати також генетичний метод діагностики - ПЛР.

  Лікування. Використовують антибіотики пеніцилінового ряду і вісмутовмісні препарати. Специфічна профілактика не проводиться.

Збудники тропічних трепонематозів

  Існує група тропічних трепонематозів, які викликаються збудниками, близькими за властивостями до T.pallidum. При зараженні реалізується переважно несексуальний шлях передачі.

  До тропічних трепонематозів відносять ендемічний сифіліс беджаль ( збудник T.pallidum підвид pertenue). Передається контактно -побутовим шляхом. Проявляється висипкою на шкірі та слизових, пізніше зявляються гранульоматозні розростання, що нагадують гуми при сифілісі.

  Фрамбезія викликаєтьмся