medbr.at.ua медицина
Набряк і набухання головного мозку. Класифікація. Симптоми. Причини. Діагностика. Лікування
Дата: 06.01.2018
Автор: АДМІН
Набряк і набухання головного мозку. Класифікація. Симптоми. Причини. Діагностика. Лікування

Набряк мозку - збільшення об’єму головного мозку за рахунок проникнення рідини із судинного русла в мозкову тканину внаслідок кисневого голодування, порушення гемодинаміки, водно-сольового обміну та деяких інших факторів.

Набряк мозку часто поєднується з його набуханням. Якщо при набряку мозку відбувається накопичення рідини в міжклітинному просторі, то при набуханні - зв’язування води колоїдами клітин внаслідок їх гідрофільності. Очевидно, це різні боки чи стадії одного процесу - набряку і набухання мозку (ННМ).

У початкових стадіях свого розвитку ННМ є захисною реакцією на ушкодження, оскільки гіпергідратація зменшує концентрацію токсинів. Однак прогрес процесу призводить до значного підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧТ) і розвитку дислокаційних явищ, які, впливаючи на мозкові центри (дихання, судинорухові), можуть призвести до порушення життєво важливих функцій і навіть смерті хворого. Цим пояснюється необхідність своєчасної інтенсивної терапії ННМ.

Причини ННМ при тяжких черепно-мозкових травмах і системних захворюваннях найчастіше пов’язані з так званим вазогенним набряком мозку (ушкодження гематоенцефалічного бар’єра) при нейроінфекціях, сепсисі, геморагічному й ішемічному інсультах, а також із цитотоксичним набряком мозку (гіпоксичне ушкодження клітин) після зупинки серця, внаслідок тяжкої дихальної недостатності, при водній інтоксикації, нирковій і печінковій енцефалопатії.

Головною причиною ННМ при всіх указаних станах є гіпоксія, особливо в поєднанні з підвищеним рівнем вуглекислоти.

Важливу роль у розвитку ННМ відіграють розлади метаболізму (гіпопротеїнемія), іонної рівноваги, алергічні й інфекційні стани. Ушкоджуючі фактори в першу чергу порушують енергетичний метаболізм мозку, посилюючи анаеробне дихання. Гостра киснева недостатність, запальні процеси призводять до порушення проникності гематоенцефалічного бар’єра, внаслідок чого змінюється баланс електролтв усередині клітин і у позаклітинній рідині (трансмінералізація), виникає гіперосмотичність внутршньоклітинного середовища. Внаслідок цього порушується проникність мембран, збільшується онкотичний тиск у клітинах, денатуруються білки, в мозкову речовину з циркулюючої крові проникає рідина.

Розрізняють два типи набряку мозку - генералізований і місцевий.

Генералізований набряк охоплює увесь мозок і розвивається при інтоксикаціях, інфекціях. Він часто призводить до вклинення мозку.

Місцевий набряк спостерігається при травмі, об’ємних утвореннях, інфарктах мозку і рідше спричинює більше або менше вклинення.

Клінічна картина ННМ залежить від тривалості, локалізації осередку, тяжкості та розповсюдженості ураження. На фоні основного захворювання наростає слабкість, в’ялість, виникає головний біль. Спостерігаються і посилюються парези і паралічі, виникає набряк соска зорового нерва. В міру розповсюдження набряку на стовбур мозку виникають судоми, наростає в’ялість, сонливість, порушення серцево-судинної діяльності та дихання, з’являються патологічні рефлекси.

Значною мірою клінічна картина зумовлена дислокаціями та защемленням мозку. Це можуть бути синдроми стиснення стовбура і середнього мозку.

Для компресії середнього мозку характерні окуломоторні кризи з розширенням зіниць і фіксацією зору, підвищення м’язового тонусу, тахікардія, коливання артеріального тиску, гіпертермія. При стисненні стовбура настає втрата зору, спостерігається мідріаз, анізокорія, блювання. До симптомів защемлення мозочка належать брадикардія, брадипное, раптове блювання, дисфагія, парестезії плечей і рук. Частий симптом - ригідність потиличних м’язів, яка виникає до появи інших симптомів. Найтяжчий симптом защемлення - раптове припинення дихання.

Зміщення тканин мозку відносно жорстко фіксованих структур порожнини черепа (виростів твердої мозкової оболонки - фалькса і тенторіуму) призводить до утворення вклинень (грижі) речовини мозку.

Вклинення може спостерігатися в кількох клінічних варіантах залежно від локалізації:

  • - вклинення медіальних відділів кори півкуль під серпоподібний відросток - можлива компресія передньої та задньої мозкових артерій із розвитком ішемічного інсульту, що проявляєтся слабкістю м’язів протилежної ноги і зниженням контролю над сечовим міхуром;

  • скронево-тенторіальне, коли гачок мозку (uncus cerebri) змщується у вирізку мозочкового намету, стискаючи окоруховий нерв і змщуючи ніжки мозку; характерні іпсилатеральний мідріаз із ареактивною зіницею та контралатеральний геміпарез (рідше можливий іпсилатеральний геміпарез);

  • транстенторіальне зміщення діенцефального мозку вниз відносно намету мозочка, яке супроводжується пригніченням свідомості до сопору і коми та порушенням дихання (частіше за типом Чейна - Стокса); характерне звуження зіниць, але їх реакція на світло зберігається протягом тривалого часу;

  • - вклинення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір із компресією довгастого мозку і розвитком тріади Кушинга (порушення дихання, артеріальна гіпертензія, брадикардія) з наступним кардіореспіраторним колапсом.

Пригнічення свідомості пропонується оцінювати за шкалою коми Глазго.

Діагноз ННМ можна підозрювати за будь-якої неясної втрати свідомості, наявності судом, гіпертермії, особливо на фоні тяжких системних захворювань. Крім того, жодна гіпоксія тієї чи іншої тривалості не проходить для мозку безслідно, повторні, навіть короткочасні, гіпоксичні стани здатні спричинювати ушкодження мозку.

Комп’ютерна томографія (КТ) - метод вибору діагностики ННМ, який дозволяє швидко виявити внутрішньочерепні об’ємні утворення, оцінити стан речовини мозку, шлуночкової системи, субарахноїдальних цистерн і щілин.

Моніторний контроль ВЧТ підтверджує набряк мозку і дозволяє слідкувати за ефективністю інтенсивної терапії.

Люмбальна пункція при ННМ не повинна виконуватися через ризик вклинення мозку. При цьому ні відсутність змін при КТ, ні відсутність застою на очному дні не можуть свідчити про відсутність набряку мозку.

Лікування. Всі заходи і засоби інтенсивної терапії, які використовуються для боротьби з набряком мозку, можна умовно поділити на три групи.

Перша група загальнореанімаційні заходи і засоби, які використовуються в критичних ситуаціях різного генезу. Підтримують адекватну ШВЛ і проводять оксигенацію (рО>70 мм рт. ст.). Підтримують системний АТ, ОЦК. Усувають рухове збудження, судоми, больові та ноцицептивні реакції, підтримують нормальну температуру тіла.

Друга група заходи, які є специфічними для хворих із ННМ і включають підвищене положення голови і тулуба, для чого головний кінець ліжка хворого підіймають під кутом 30-45° (тільки при стабільному АТ і нормальному ОЦК), а також використання помірної гіпервентиляції, осмотичних і неосмотичних діуретиків, кортикостероїдів.

Боротьба з гіпоксією - один із найважливіших елементів терапії набряку мозку. При ННМ гіпоксія нейрона настає в умовах нормального парціального тиску кисню в крові, а при гіпоксемії відбувається загибель клітин. Тому необхідно будь-яким способом забезпечити адекватну вентиляцію легенів при активній оксигенотерапії та повній прохідності дихальних шляхів. При найменшій загрозі асфіксії рекомендується ШВЛ.

При ННМ пильно стежать за станом серцево-судинної системи та проводять необхідну симптоматичну терапію.

Дегідратаційна терапія проводиться різними методами. До найбільш ефективних засобів лікування внутрішньочерепної гіпертензії та ННМ сьогодні зараховують маннітол. Рекомендується болюсне введення маннітолу 1,0-0,25 г/кг, яке має переваги над постійною інфузією. Клінічний ефект настає через 15-30 хв після введення препарату і триває 1,5-6 год. Слід наголосити, що використання маннітолу потребує постійного контролю осмотичних показників плазми крові - осмоляльності та її складових - натрію, глюкози й азоту сечовини. При гіпернатріємічній гіперосмолярності (осмоляльність >320 мосм/кг Н2О або гіпернатріємія >155 ммоль/л) використання маннітолу не рекомендується. Його застосування потребує одночасного контролю та поповнення ОЦК до рівня нормоволемії. Слід враховувати можливість несприятливих ефектів маннітолу - підвищення ВЧТ («феномен відбою») через здатність проникати в міжклітинний простір мозку з накопиченням води за осмотичним градієнтом, особливо при тривалому використанні великих доз.

Швидкий ефект чинять салуретики, найчастіше фуросемід, який вводять із розрахунку 3-5 мг/(кг•добу). Він циркулює в крові протягом 4 год. Перша доза повинна бути не менше ніж 10 мг.

Все ширше при лікуванні ННМ застосовують гліцерин дозою 1-2 г/кг. Його призначають перорально разом із фруктовими соками, при непритомності вводять через зонд. Гліцерин ефективний як гіпотензивний засіб, може застосовуватися повторно, його дія проти набряку не залежить від діурезу.

Одним із недоліків дегідратаційної терапії є гемоконцентрація, що погіршує реологічні властивості крові та сприяє розвитку тромбоемболічних ускладнень. У зв’язку з цим при порушеннях мозкового кровотоку рекомендується використання прямих антикоагулянтів, особливо низькомолекулярних гепаринів (фраксипарину, клексану тощо). Використання гемодилюції теж покращує мікроциркуляцію, але може знизити онкотичний тиск, що може призвести до посилення набряку мозку. Тому більш доцільним вважають еритроцитофорез - ексфузію 400-800 мл крові, після центрифугування якої плазма повертається хворому, а еритроцити в подальшому використовуються для поповнення крововтрати під час операції тощо.

Для збільшення онкотичного тиску крові вводять 20%-й розчин альбуміну або гіпертонічний розчин сухої плазми (50 або 100 г сухої плазми розводять відповідно в 25 чи 50 мл дистильованої апірогенної води).

Застосування кортикостероїдів, які перш за все нормалізують функцію клітинної мембрани, а також знижують проникність капілярної стінки судин мозку, ефективне при бактеріальному та грибковому менінгітах, більшості вірусних енцефалітів (при герпетичному енцефаліті дані суперечливі). Зокрема, при вірусному енцефаліті їх рекомендують вводити не тільки внутрішньовенно, а й ендолюмбально. При метаболічних енцефалопатіях (печінково-ниркова недостатність, синдром Рея) ефективність кортикостероїдів не доведена. Найчастіше користуються дексаметазоном внутршньовенно дозою 4-16 мг 4 рази на добу, а за іншою рекомендацією від 20 до 40 мг/добу, зменшуючи дозу поступово протягом 4-6 діб. Тривале використання цих препаратів загрожує небезпекою розвитку деяких ускладнень - шлунково-кишкових кровотеч, артеріальної гіпертензії, розладом водно-електролітного обміну, пригніченням імунологічної активності організму.

Третя група так звані «агресивні» методи лікування, які потребують додаткового медичного оснащення і досвіду. Існуючий ризик змушує лікарів використовувати ці методи тільки при неефективності лікування, яке проводиться. До цієї групи входять: барбітуровий наркоз, гіпервентиляція, гіпотермія, а також гіпертензивна, так звана «три Г» терапія (артеріальна гіпертензія + гіперволемія + гемодилюція). На основі проспективних рандомізованих клінічних досліджень було доведено, що використання при ННМ високих доз барбітуратів (пенто-барбітал по 10 мг/кг кожні 30 хв або 5 мг/кг кожну годину, попередньо розділений на 3 дози або при безперервному введенні 1 мг/(кг• год), та тіопентал натрію, який рекомендують вводити внутрішньовенно краплинно з розрахунку 1-2 мг/(кг• год), оскільки більш високі дози, що викликають глибокий наркоз, не покращують результати лікування, але загрожують вираженою артеріальною гіпотензією, зниженням мозкового кровотоку, розвитком бронхолегеневих ускладнень) дозволяє не тільки знизити ВЧТ, але й зменшити летальність серед тих хворих, у яких неефективними виявилися інші методи зниження ВЧТ.

Не можна застосовувати барбітурати при артеріальній гіпотензії та наповненому ОЦК. У свою чергу, несприятливі ефекти барбітуратів можуть бути зменшені підтриманням ОЦК і корекцією системного АТ інфузією адреноміметиків (допамін, добутамін).

Профілактичне використання гіпервентиляції (рСО2 до 25-30 мм рт. ст., краще помірна до 35 мм рт. ст.) потребує ретельного моніторингу газового складу крові, оскільки може призвести до погіршання церебральної перфузії. Особливо небезпечна тривала (більше 24 год) і глибока гіпервентиляція (рСО2 < 25 мм рт. ст.) при відсутності внутрішньочерепної гіпертензії. Глибока гіпервентиляція (як терапія відчаю) може бути застосована при різкому погіршанні неврологічного статусу, якщо внутршньочерепна гіпертензія не піддається лікуванню седатацією, міорелаксацією, дренуванням вентрикулярного ліквору або застосуванням осмодіуретиків і відноситься до «агресивних» методів лікування. Розвиток церебральної ішемії внаслідок гіпервентиляції може бути оцінений за величиною артеріовенозної різниці кисню в крові, що відтікає (цибулина внутрішньої яремної вени), або дослідженням мозкового кровотоку. Помірна гіпервентиляція особливо ефективна у дітей, де короткочасні сеанси здатні без інших засобів знизити у них ВЧТ.

Останніми роками знову з’явилося зацікавлення до використання гіпотермії як методу зниження ВЧТ і підвищення толерантності мозку до ішемії та гіпоксії. Гіпотермія зменшує потребу клітин у кисні. Найбільш простим способом є охолодження голови (пузир із льодом). Гіпотермія дуже добре поєднується з нейроплегією, для чого використовують дроперидол або аміназин. Ефективні також оксибутират натрію (ГОМК) і седуксен, оскільки вони, крім того, є протекторами мозку при кисневому голодуванні.

Питання про схему проведення інтенсивної терапії при ННМ значною мірою переглядається, зокрема ведеться дискусія про доцільність застосування діуретиків. Досвід провідних нейрохірургічних закладів свідчить про те, що в основі інтенсивної терапії набряку мозку повинно лежати забезпечення нормальної циркуляції крові в басейні головного мозку. У зв’язку з цим на перше місце при лікуванні ННМ виступає фактор підтримання адекватної гемодинаміки шляхом використання нових природних або синтетичних катехоламінів (допамін, добутамін) дозою 2-20 мкг/(кг•хв), а також препаратів, які покращують мікроциркуляцію (гепарин, трентал, агапурин тощо).

Незважаючи на деякі відміни в патогенезі набряку мозку при різних захворюваннях, лікування проводиться за загальними правилами. Традиційні методи консервативної терапії, що включають застосування осмодіуретиків і салуретиків, гіпервентиляцію, підтримання адекватної перфузії мозку, нормалізацію водно-електролітного обміну, гіпербаричну оксигенацію, доповнюються новими, серед яких - ультрафільтрація крові. Досвід Л. П. Чепкого (1998) показав, що для значного зменшення чи повного регресу набряку буває досить 1-3 сеансів. При цьому за сеанс удається вивести від 1 до 6 л ультрафільтрату, не спричинюючи гемоконцентрації та порушення гемодинаміки, що пояснюють у цьому випадку переходом рідини з внутрішньоклітинних та інтерстиціальних середовищ у судинне русло.

Сприяє розвитку ННМ і накопичення іонів Са++ у цитоплазмі нейронів. Це особливо актуально для випадків травми мозку, але певне значення має і при менінгоенцефалітах. Активація Са-залежної фосфоліпази А2 призводить до вивільнення з фосфоліпідів мембран арахідонової кислоти, яка при окисненні сприяє накопиченню біологічно активних речовин (простагландинів, тромбоксану, лейкотрієнів), що збільшують проникність гематоенцефалічного бар’єра і сприяють набряку мозку. Тому є обгрунтованим призначення інгібіторів кальцієвих каналів із церебральним ефектом. До таких належить німодипін (німотоп), що вводиться внутрішньовенно краплинно дуже повільно двічі на день по 10 мг протягом 7-10 днів. З такою ж метою пропонується введення сірчанокислої магнезії по 5-10 мл 25%-го розчину внутрішньовенно 2-4 рази на добу, лідокаїн по 0,5-1,0 мг/кг.

Для захисту від вільних радикалів, які утворюються при перекисному окисненні ліпідів і сприяють розвитку набряку мозку, пропонують антиоксиданти: токоферолу ацетат по 500 мг/добу, церулоплазмін по 1000 мг/добу, емокситин по 10-15 мг/(кг•добу), а також інгібітор калікреїну апротинін (контрикал, гордокс, трасилол) по 60 000 ОД/добу й інотропні засоби (пірацетам, ноотропіл).

Основні лікувальні заходи при ННМ (за Л. П. Чепким, 1998)

Методики та засоби лікування

Початок дії

Можливі ускладнення

Підвищене положення тулуба (15-30°)

Негайно

Ортостатичний колапс

Гіпервентиляція
(раСО2 25-30 мм рт. ст.)

Негайно

Гіпокапнія

Осмодіуретики (маннітол, сорбітол 1,0-1,5 г/кг)

10-30 хв

Гіпокаліємія, гіперосмолярність, кровотечі

Салуретики (фуросемід, мг/кг)

35-120 хв

Гіпокаліємія, гемоконцентрація

Глюкокортикоїди 20-40 мг/добу (відносно дексаметазону)

Години

Гастродуоденальні виразки

Барбітурати (тіопентал натрію 1 мг/(кг· год)

10-20 хв

Зниження АТ, бронхолегеневі ускладнення

Керована гіпотензія

Негайно

Зниження мозкового кровотоку

Лікувальна гіпотермія (30-32 °С)

Години, доби

Фібриляція серця

Ультрафільтрація крові

Години

Кровотечі

Хірургічне лікування

Негайно

 

0 комментариев:
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
Регистрация | Вход