Легенева та дихальна (респіраторна) недостатність. - Терапія - Медичні дисципліни - Медицина - Medbrat - медичний портал, анатомія
Веб-портал
для студентів - медиків
Анатомія Оперативна хірургія

Категорії розділу

Терапія [26]
Педіатрія [0]
Хірургія [1]
Оперативна хірургія [29]

Наше опитування

Оцініть мій сайт
Всього відповідей: 75

Статистика


Онлайн всього: 5
Гостей: 5
Користувачів: 0

Медицина

Головна » Файли » Медичні дисципліни » Терапія [ Додати матеріал ]

Легенева та дихальна (респіраторна) недостатність.
30.10.2015, 12:59

Визначення, питання термінології. 

Легенева недостатність (ЛН) – це нездатність легень забезпечити нормальний газовий склад артеріальної крові в стані спокою і/або при помірних фізичних навантаженнях.

     По суті під поняттям ЛН ми часто розуміємо не тільки порушення з боку легень, але й органів зовнішнього дихання в цілому. При цьому переважне значення в забезпеченні нормального газового складу крові серед органів зовнішнього дихання має, окрім стану легень, стан бронхіального дерева. Таким чином, більш коректно відповідні порушення з боку бронхів і легень називати бронхолегеневою недостатністю або розділяти їх на недостатність бронхіальну та легеневу.
     Поки, згідно інструкції МОЗ України, при визначенні дихальних порушень у хворих захворюваннями легень (і бронхів) рекомендовано використовувати термін «легенева  (а не бронхолегенева чи дихальна) недостатність» (наказ МОЗ №499 за 2003 р.). Термін «дихальна недостатність» є більш широким поняттям і включає в себе характеристику порушень вентиляції, газообміну, транспорту кисню, тканинного дихання.

     Дихальна (респіраторна) недостатність (ДН) – патологічний стан, при якому на будь-якому рівні дихального процесу не  забезпечується підтримання нормального газового складу крові (або воно в легших випадках забезпечується за рахунок напруження компенсаторних механізмів зовнішнього дихання). Т.ч., ДН включає в себе порушення не тільки на етапі зовнішнього дихання, але й судинної чи тканинної ланок.

Етіологія ДН і ЛН.

      ДН за генезом може бути різною, а не тільки пов’язаною з патологією дихальної трубки чи легень.
      Так,центрогенна ДН може бути зумовлена порушенням функції дихального центру, наприклад при ураженні стовбура головного мозку (захворювання або травма), а також при пригніченні центральної регуляції дихання в результаті отруєння депресантами дихання (наркотики, барбітурати й інші).

Нервово-м’язова ДН може виникнути внаслідок розладів функції дихальних м’язів при пошкодженні спинного мозку (травма, поліомієліт і т.д.), рухових центрів (поліневрит) і нервово-м’язових синапсів (ботулізм, міастенія, гіпокаліемія і т.д).

Торако-діафрагмальна ДН може бути викликана розладами біомеханіки дихання при патології грудної клітки (переломи ребер, кіфосколіоз, хвороба Бехтєрєва), при високому стоянні купола діафрагми (прес шлунка і кишечника, асцит, ожиріння), великих плевральних зрощення. Етіологічним фактором може бути компресія легень ексудатом, кров’ю і повітрям при гемо- або пневмотораксі.

Найчастіше причиною легеневої (точніше – бронхолегеневої) ДН є патологічні процеси в легенях і дихальних м’язах. Ураження дихальних шляхів, як правило, супроводжуються частковою або повною їх обструкцією (обструктивна форма). Це може бути зумовлене попаданням чужерідного тіла, набряками або стисненням пухлиною, бронхоспазмом, алергічним, запальним або застійним набряком слизової оболонки бронхів. Закупорка дихальних шляхів секретом бронхіальних залоз спостерігається у хворих з порушенням відкашлювання, наприклад при коматозному стані, різкій слабості з обмеженням функції м’язів видиху, не змиканні голосової щілини.

Рестриктивна форма бронхолегеневої недостатності може бути викликана пневмонією, емфіземою, пневмосклерозом, резекцією легень, туберкульозом, актиномікозом, сифілісом, пухлиною і т.д.

Причинами диффузної (змішаної) бронхолегеневої ДН можуть виступати пневмосклероз, фіброз легень, синдром Хамана-Річа. Дифузна ДН суттєво поглиблюється, якщо одночасно спостерігається розлади кровотоку і порушення вентиляції, що має місце при тромбоемболії легеневої артерії, легеневому серці, склерозі легеневого стовбура, первинній гіпертензії малого кола кровообігу, вадах серця, гострій лівошлуночковій недостатності, гіпертензії малого кола, при крововтратах і т.д.

Однією з причин ДН, повязаної з порушенням легеневого кровотоку і дифузії газів, є так звана шокова легеня. Вона розвивається у хворих, які перенесли тяжкі порушення гемодинаміки (шок, крововтрата, тимчасова зупинка серця, опіки і т.д.).   

Патогенез. Виділяють три групи патогенетичних механізмів  розвитку  ДН.

  1. Ураження, що ведуть до  зменшення  вентиляції  альвеол.

Причини  гіповентиляції альвеол: зміни апарату зовнішнього  дихання (зменшення функціонуючої  легеневої тканини  внаслідок  ателектазу,  пухлини, запалення  тощо, зменшення  рухомості  легеневої  тканини  через  фіброз, емфізему, застій, порушення  прохідності верхніх  дихальних  шляхів, обмеження  рухливості  легень  при  плевральному  випоті, пневмотораксі, гемотораксі, торакопластиці тощо), захворювання дихальних м’язів, обмеження  рухів  грудної  клітки, пригнічення  дихального  центру.

  1. Порушення  відповідності  між  легеневою  вентиляцією  і  кровотоком. Важливі  не  тільки  рівномірність  розподілу  повітря  по  альвеолах, але  й  контакт  його  з  адекватною  кількістю  протікаючої  до  альвеол  кров’ю. 

Причинами нерівномірного  кровотоку  можуть  бути  анатомічні шунти, емболії  або  закупорки  гілок  легеневої  артерії, місцеве  зменшення  легеневого  судинного  русла (при  емфіземі, фіброзі  тощо), порушення  місцевого  кровотоку (внаслідок  резекції  легень, застою  в  легенях  тощо). Зміни    легеневого  кровотоку  можуть  бути  викликані  і  рефлекторним шляхом, при  знижені РаО2.

  1. Порушення  дифузії, при  якій  здійснюється  перехід  кисню  з  альвеолярного  газу  в  кров  легеневих  капілярів. Дифузія  кисню  залежить  від  ряду  факторів. До  них  відносяться:
    1. щоб  потрапити  з  альвеол  в  кров, кисень  повинен  пройти  через  декілька  шарів – альвеолярну  мембрану, інтерстиціальну  рідину, мембрану  капілярів, шар  плазми, мембрану  еритроцита. Будь – яке  збільшення  цього  шляху  за  рахунок  інтерстиціального  набряку  легень, потовщення   альвеолярних  і  капілярних  мембран (при  фіброзі  легень, склерозі  судин) тощо, веде  до  зниження  дифузної  здатності.

При  скорочені  капілярного  русла  в  легенях  наступає  прискорення  кровотоку  не  менше  ніж  на  2\3. Це  можливо  при  дифузному  легеневому  фіброзі, склерозі  легеневих  артеріол, множинних  емболіях, а  також  при  фізичному  навантажені  у  випадку  ураження  легень.

 

Класифікація.

В МКХ Х перегляду легенева недостатність знаходиться в рубриці J 96.

J96 – Легенева недостатність, не класифікована в інших рубриках

J96.0 – Гостра респіраторна недостатність

J96.1 – Хронічна респіраторна недостатність

J96.9 – Респіраторна недостатність, не уточнена

Класифікацій дихальної недостатності запропоновано багато. Рос’є (1956) запропонував розділити дихальну недостатність на латентну (в стані спокою у хворого немає порушень газового обміну крові), парціальну (наявна гіпоксія без гіперкапнії) і глобальну (гіпоксемія в поєднанні з гіперкапнією).                            ДН поділяють також на первинну (власне бронхолегеневу), пов’язану з ураженням безпосередньо апарату зовнішнього дихання, і вторинну, в основі якої лежать захворювання і травми інших органів системи.

В 1982 році Б.Є. Вотчал запропонував класифікацію, згідно з якою за генезом розрізняють центрогенну, нервово-м’язову,  торако-діафрагмальну або парієтальну і бронхолегеневу ДН. При цьому в бронхолегеневій (легеневій) ДН виділяють обструктивну форму, зумовлену порушенням бронхіальної прохідності, рестриктивну (обмеження рухомості легень) і дифузну (змішану).

Розрізняють також хронічну ДН (ЛН), при якій порушення газообміну і включення компенсаторних процесів настає поступово і життєдіяльність організму підтримується протягом тривалого часу, та гостру ДН (ЛН), яка розвивається швидко і компенсаторні механізми нерідко не можуть забезпечити нормальний  газовий  склад крові. При гострій ДН швидко наростають порушення оксигенації і кислотно-лужної рівноваги в крові і тканинах організму.

     ЛН  поділяється на три ступені важкості:
ЛН І ступеня – хворий відмічає появу задишки, якої раніше не було, під час виконання звичного фізичного навантаження (рівень звичного навантаження є індивідуальним для кожного пацієнта і залежить від фізичного розвитку);
ЛН ІІ ступеня – задишка з'являється при виконанні незначного фізичного навантаження (при ходьбі по рівній місцевості);
ЛН ІІІ ступеня – задишка турбує в стані спокою.

  Ступені важкості дихальної недостатності – за рівнем парціального тиску

кисню в крові: норма – при РаО2 понад 80 мм.рт.ст., I ст.. - при РаО2  60-79,

II - при РаО2  40-59, III - при РаО2 менше 40 мм.рт.ст.

Приклади формулювання діагнозів.  

1. ХОЗЛ III ст., фаза загострення. Пневмосклероз перибронхіальний. Емфізема легень. Кровохаркання. ЛН ІІ ст., обструктивний тип.

 2. ХОЗЛ II cт., фаза ремісії. Пневмосклероз перибронхіальний та специфічний (туберкульоз легень в 1975р.). Емфізема легень. ЛН І ступеня, обструктивний тип.

Клініка. Клінічні прояви ЛН залежать від характеру захворювання, яке викликало порушення дихання, проте окремі симптоми розвиваються незалежно від етіології ЛН.

Ранніми ознаками хронічної ЛН виступають задуха, слабість при звичайних, а потім і невеликих фізичних навантаженнях, обмеження активності і працездатності. За вираженістю задухи Б.Є. Вотчал  поділив хронічну ЛН на чотири ступені:

І ступінь – задуха при незначних навантаженнях (короткий біг, швидке піднімання сходами), які раніше добре переносилися;

ІІ ступінь – задуха при звичайних навантаженнях повсякденного життя;

ІІІ ступінь – задуха при незначному навантаженні (одягання, вмивання);

ІV ступінь – задуха в стані спокою.

В подальшому з’являється відчуття нестачі повітря, головний біль, втрата апетиту, безсоння, пітливість. Відмічається дифузний ціаноз, зміни показників зовнішнього дихання (частота дихання, хвилинного об’єму легень, резерву вдоху і видиху і т.д.).

Залежно від форми ЛН можливі деякі клінічні особливості. Так, при обструктивній формі ЛН задуха непостійна, часто виникає у вигляді приступів експіраторного характеру (затруднений видих). Дихання спочатку рідке, дихальний об’єм збільшений, ціаноз може з’являтися тільки під час приступів задухи. В легенях вислуховуються сухі свистячі хрипи, відмічається втягування грудної клітки на вдосі і вибухання на видиху. Грудна клітка набуває бочкоподібної форми. Знижується об’єм форсованого видиху, збільшується функціональна залишкова ємність легень і коефіцієнт опору дихальних шляхів. Життєва ємність легень змінюється мало, індекс Тіфно падає.

При рестриктивній і дифузній формах ЛН, які нерідко поєднуються, задуха може носити інспіраторний або змішаний характер. Характерний постійний ціаноз. Дихання часте. Аускультативно: послаблене везикулярне дихання, в деяких ділянках легень може не вислуховуватися. Знижується життєва ємність легень при нормальному індексі Тіфно.

Гіпоксемія при хронічній ЛН та ДН в цілому часто поєднується із гіперкапнією, розвивається поліцитемія, збільшується в’язкість крові, наростає гіпертрофія правого шлуночка, особливо при обструктивній формі. З’являються набряки, підвищується венозний тиск. Ровиваються гіпоксемічні пошкодження паренхіматозних органів, в основному печінки і нирок.

Для гострої ЛН (ДН) характерне швидке наростання симптомів, рання поява порушення психіки (гіпоксична енцефалопатія). Це пов’язано з наростаючою гіпоксією, що виражається у вигляді безсоння, ейфорії, галюцинацій, марення. Шкіра у таких хворих гіперемована з ціанотичним відтінком. Ціаноз різко посилюється при фізичному навантаженні.

В розвитку гострої ЛН (ДН) можна виявити 3 стадії: а) Початкова стадія характеризується неспокоєм, ейфорією, іноді сонливістю, загальмованістю. Може з’явитися гіперемія і ціаноз шкірних покривів, акроціаноз, посилена пітливість, дихання часте, роздуваються крила носа. Тахікардія, АТ помірно підвищений. Парціальний тиск кисню в артеріальній крові 80-60 мм.рт.ст.    б) Стадія глибокої гіпоксії: хворі дуже неспокійні, збуджені. Дифузний ціаноз, дихання з участю допоміжної мускулатури, тахікардія, артеріальна гіпертензія. Іноді судоми, самовільні сечопускання, дефекація.  Парціальний тиск кисню РО2 - 60-45 мм.рт.ст.

в) Стадія гіпоксичної коми: свідомість відсутня, арефлексія, мідріаз. Виражений ціаноз. Артеріальний тиск критично падає, пульс аритмічний. Дихання носить патологічний характер. Незабаром настає зупинка серця і смерть. Гостра ДН завжди вимагає активної і термінової терапії, оскільки загрожує життю.

Діагностика.

Важливу роль в діагностиці ЛН відіграють рентгенологічне та інше інструментальне дослідження, які поряд з даними анамнезу, клінічними симптомами дозволяють виявити основне захворювання. При хронічній ЛН велике значення має спірографія (хвилинний об’єм дихання, дихальний об’єм, частота дихання, максимальна вентиляція легень, життєва ємність дихання, резервний об’єм вдоху і видиху, об'єм форсованого видиху за 1 секунду), пневмотахометрія. Велике значення має дослідження газового складу і кислотно-лужної рівноваги артеріальної і венозної крові. Комплексне застосування декількох методів дозволяє встановити основні патогенетичні механізми ЛН і визначити правильну лікувальну тактику.  (Детальніше – див. Meтоди функціонального обстеження дихальної системи).

        

Диференціальний діагноз. Проводять з серцевою недостатністю, при якій в анамнезі і при обстеженні вдається виявити захворювання серця. Серцева недостатність починається із тахіпное, яке більш чітко пов’язане з фізичним навантаженням і більш стабільне, частіше супроводжується відчуттям серцебиття, аритмією. Для аускультативної картини ЛН характерні ослаблення дихання або сухі хрипи, а при серцевій недостатності з’являються вологі хрипи в задніх і нижній відділах легень, при чому їх локалізація змінюється від положення хворого. При серцевій недостатності швидше виникають ознаки застою в системі малого і великого кола кровообігу. Стан хворого з серцевою недостатністю покращується при застосуванні серцевих глікозидів і сечогінних препаратів. Однак, легенева і серцева недостатність звичайно ускладнюють одна одну, відповідно змінюючи їх картину і затруднюючи діагностику.

Лікування.

Для  реабілітації  дихальної  функції  використовують  ряд  методів  і  засобів.

Корекцію рестриктивних легеневих порушень проводять з врахуванням нозології, яка їх викликала (напр., антибіотики при пневмоніях, мембраностабілізатори, сечогінні  при гідротораксі тощо).

З  медикаментозних  засобів корекції обструктивного типу ЛН використовують препарати, що  покращують  бронхіальну  прохідність: 

- препарати  холінолітичної  дії (іпратропіуму та тіотропіуму бромід);

-бета-адреноміметики (формотерол, сальметерол тощо);

- хворим  з  вираженими  формами  ЛН  призначають  кортикостероїдну  терапію. Преднізолон в  дозі  5 – 10  мг  на  добу  від  1 до  3  місяців. Кортикостероїди призначають  в  мінімальних  дозах  для  того, щоб  мати  можливість  проводити  лікування  тривало  і  уникнути  різних  ускладнень;

- оксигенотерапія  за  звичайною  методикою:  застосовують  кисень 40 – 60%  концентрації  в  суміші  з  повітрям, який  подається  через  маски або  носові  катетери.

У більш широкому плані терапія обструктивних дихальних порушень – це лікування нозологій, яку їх викликали (ХОЗЛ, бронхоектатична хвороба, бронхіальна астма тощо).

Доцільно  поєднувати  кисневу  терапію  з  бронхолітичними  і  сечогінними  середниками. Показаним є використання в лікувальному комплексі ЛФК.

Комплекс  так  званої  респіраторної  лікувальної  гімнастики включає  спеціальні  дихальні  вправи  статичного  і  динамічного  характеру, тренують  вдихаючу  і  видихаючу  функції  легень. Для  покращення  бронхіальної  прохідності  і  виділення  харкотиння  застосовують позиційний дренаж. Відновленню  функції  легень  сприяє  масаж.

Серед  методів  фізіотерапії використовують гальванізацію  і  електрофорез  лікарських  речовин, синусоїдальні модульовані  струми, УВЧ, електромагнітне  надвисокої  частоти  в  дециметровому (ДМВ)  і  сантиметровому  (СМВ)  діапазоні, аероіонотерапія, ультразвук, УФО.

Бронхолітичний ефект  дає  електрофорез  платифіліна (0,1%  р-н); еуфіліна (2-5% р-н); новокаїна (5% р-н). Покращує  бронхіальну  прохідність  електрофорез  йоду (5-10% р-н)  і  протеолітичних  ферментів (трипсину, панкреатину).

З  методів  бальнеотерапії застосовують  кисневі, вуглекислі, родонові  ванни.

Важливий метод реабілітації хворих з ЛН – кліматотерапія. Враховуючи  те, що   найчастіше  функція  дихання порушується при бронхолегеневих захворюваннях (хронічний бронхіт, бронхіальна астма, туберкульоз  легень і ін.), а також серцево–судинних  захворюваннях (ІХС, гіпертонічна  хвороба і  ін.)  лікування  повинно  проводитись  з  врахуванням  форм  і  фази  захворювання  і  починатися  по  можливості  на  ранніх  стадіях  захворювання.    

Прогноз. Хронічна ЛН може тривати роками. Загострення найчастіше настає від приєднання інфекції. Поступово приєднується серцева недостатність. Хворі можуть померти від декомпенсації дихальної або серцевої діяльності. Прогноз при гострій дихальній недостатності тим кращий, чим швидше початі інтенсивна терапія і реанімаційні заходи.

 

Тести до теми:   Легенева недостатність.

1. Чоловік, 75 років, скаржиться на задишку, яка посилюється в положенні лежачи. Погіршення сталося 3 год тому. Хворіє на хронічний бронхіт. Над легенями визначаються ділянки перкуторного звуку з коробковим відтінком. Під час аускультації: у легенях розсіяні сухі хрипи, у нижніх відділах - послаблене дихання, поодинокі вологі хрипи, ЧД - 24 за 1 хв. АТ - 140/70 мм рт. ст. Тони серця приглушені, ЧСС відповідає величині пульсу і становить 96 за 1 хв. Печінка на 3 см виступає з-під краю ребрової дуги, на гомілках варикозне розширення вен, пастозність. На ЕКГ: у відведеннях V1 – V3 Q = 5 мм, R = 3 мм, сегмент ST припіднятий над ізолінією та зливається з позитивним зубцем Т. Яка найбільш імовірна причина погіршення

стану хворого?

А. Загострення бронхіту.

В. Гостра легенева недостатність.

С. ІХС. Інфаркт міокарда.

Д. Тромбоемболія легеневої артерії.

Е. Перикардит.

 

2. Чоловік, 39 років, на 4-ту добу перебування в кардіореанімації з приводу інфаркту міокарда поскаржився на ядуху, різку слабкість. Об'єктивно: ціаноз. Пульс -110 за 1 хв, АТ - 110/70 мм рт. ст., тахіпное, ЧД - 34 за 1 хв. Тони серці ослаблені, акцент II тону над легеневок артерією. Над нижніми відділами легень вислуховуються вологі хрипи. Яке найбільш імовірне ускладнення виникло у хворого?

А. Кардіогенний шок.

В. Набряк легень.

С. Тромбоемболія легеневої артерії.

Д. Первинна легенева недостатність.

Е. Синдром Дресслера.

 

3. Чоловік, 72 років, який перебуває в блоці інтенсивної терапії з діагнозом ІХС, поширений передньобічний інфаркт міокарда (2-а доба), відзначає появу сухого кашлю, наростання задишки, що посилюється в положенні лежачи. Об'єктивно: температура тіла - 37,2°С. Акроціаноз. Ортопное. Над легенями в нижніх відділах з обох боків вологі дрібнопухирчасті хрипи. ЧД - 28 за 1 хв. Тони серця приглушені, ЧСС відповідає величині пульсу і становить 110 за 1 хв, АТ - 130/70 мм рт. ст. Аналіз крові: Нв - 130 г/л, л. - 7,4- 109г/л, ШОЕ - 24 мм/год. На рентгенограмі легень: посилення судинного малюнка з обох боків. Яка найбільш імовірна причина погіршення стану хворого?

А. Гострий бронхіт.

В. Синдром Дресслера.

С. Бактеріальна пневмонія з явищами гострої легеневої недостатності.

Д. Лівошлуночкова недостатність.

Е. Інфаркт-пневмонія.

4. Чоловік, 50 років, скаржиться на експіраторну задишку, яка посилюється під час фізичного навантаження, кашель (частіше вранці) з невеликою кількістю гнійного мокротиння. Хворіє близько 6 років. Палить протягом 30 років. Об'єктивно: температура тіла - 36,7 ˚С, ЧД - 22 за 1 хв, пульс - 84 за 1 хв, АТ - 140/85 мм рт. ст. Хворий гіперстенічної будови тіла. Ціаноз губ. Над легенями вислуховуються розсіяні сухі хрипи. Який найбільш імовірний механізм розвитку дихальної недостатності у хворого?

А. Фіброз легень.  

В. Зменшення дихальної поверхні легень.

С. Звуження просвіту дихальних шляхів.

Д. Запальні процеси в легенях.

Е. Обмеження рухомості грудної клітки.

 

5. Чоловік, 54 років, шахтар, протягом 20 років хворіє на хронічний бронхіт. Об'єктивно: температура тіла - 36,6 °С, ЧД - 22 за 1 хв, пульс- 80 за 1 хв, АТ- 125/85 мм рт. ст. Гіперстенік. Над легенями - невелика кількість розсіяних сухих хрипів. На УЗД серця та судин ознаки легеневої гіпертензії. Який основний патогенетичний механізм легеневої гіпертензії в даного хворого?

А. Обмеження рухливості грудної клітки.

В. Анатомічна редукція судинного русла

С. Порушення кровотоку.

Д. Вентиляційні порушення.

Е. Хронічна гіпоксемія.

 

6. У чоловіка, 59 років, хворого на ХОЗЛ, емфізему легень, з дихальною недостатністю II — III ст. є скарги на періодичний біль у ділянці серця. АТ - 150/100 мм рт. ст. На ЕКГ зареєстровано різке відхилення електричної осі вправо,  з S1= 6  мм,  і RIII  = 8 мм, QRS - 0,09 с, депресією STII - III =1,5 мм й інверсією Т II - III —1,5 мм, а також PIIIII  =3 мм. Оцініть дані ЕКГ.

А. Блокада лівої ніжки пучка Гіса.

В. Гіпертрофія лівого шлуночка і лівого передсердя.

С. Блокада правої ніжки пучка Гіса.

Д. Гіпертрофія правого шлуночка і правого передсердя.

Е. Гіпетрофія правого і лівого шлуночка.      

 

7.  Хворий 65 років скаржиться на ядуху, кашель з виділенням червоного пінистиго харкотиння, відчуття нестачі повітря, страх смерті. Об'єктивно: ортопное. Шкіра бліда, акроціаноз, холодний липкий піт. Дихання жорстке, в нижньо-задніх відділах з обох сторін - вологі дрібно- та середньопухирчаті хрипи. ЧД - 40/хв. Тони серця різко приглушені. На верхівці серця – ритм галопу. Який найбільш імовірний попередній діагноз як причина ядухи та відчуття нестачі повітря ?

A.  Крупозна пневмонія з легеневою недостатністю.

B. Астматичний статус

C.  Інфаркт-пневмонія

D.  Тромбоемболія легеневої артерії

E. Набряк легень.

 

8. У хворої, 60 років, на 3-й день після венектомії з приводу тромбофлебіту підшкірних вен, раптово з'явилося гостре відчуття нестачі повітря. Шкіра спочатку стала різко ціанотичною, а потім попелястого кольору. Виражене психомоторне збудження, тахіпное, загруднинний біль. Яка причина гострої легеневої недостатності та больового синдрому у хворої?

А. Гіпостатична пневмонія.

В. Астматичний статус.

С. Тромбоемболія легеневої артерії.

Д. Інфаркт міокарда.

Е. Клапанний пневмоторакс.

 

9. У хворого, який страждає на дисемінований туберкульоз, раптово з'явився сильний біль у правій половині грудної клітки та значно посилилася задишка. Об'єктивно: шкіра бліда, ЧСС — 120 за 1 хв. Справа дихання різко ослаблене, зліва - жорстке. Про що слід думати в даному випадку насамперед як про причину гострої дихальної недостатності та болю?

А. Сухий плеврит.

В. Спонтанний пневмоторакс.

С. Інфаркт міокарда.

Д. Тромбемболія легеневої артерії.

Е. Крупозна пневмонія.       

 

10. Хворий 32 років скаржиться на задуху, яка підсилюється в лежачому положенні, біль за грудниною, підвищену температуру тіла. Захворів після ГРЗ. Об-но: положення вимушене, сидяче з нахилом тулуба вперед, обличчя одутле, ціаноз, шийні вени набухлі, влегенях – вологі хрипи. Ps 110 у хв., парадоксальний, слабкого наповнення; АТ – 100/65 мм.рт.ст. Границі серця істотно розширенні вліво і вправо, тони глухі. Печінка виступає на 5 см з під реберної дуги. Rо: значне збільшення розмірів серцевої тіні у всі боки, венозний застій в легенях. ЕКГ – знижений вольтаж зубців. Стан хворого прогресивно погіршується. Яке лікування є найдоцільнішим? 

A. Пункція перикарда.  

B. Серцеві глікозиди. 

C. Глюкокортикоїди. 

Д. Сечогінні. 

E. Препарати калію.

 

11. Чоловік, 32 років, активно займається спортом, відмічає підвищення АТ. Об-но: АТ 170/100 мм рт.ст., пульс 76 уд/хв., ритмічний. Лікар призначив пропранолол для корекції артеріальної гіпертензії. Через тиждень на фоні нормалізації АТ у пацієнта з’явилась задишка при фізичному навантаженні. Аускультативно в легенях везикулярне дихання, хрипи не вислуховуються. Чим зумовлений розвиток даного симптому? 

A. Бронхоконстрикцією.

B. Зниженням серцевого викиду 

C. Падінням АТ 

Д. Гострою лівошлуночковою недостатністю  

E. Первинною дихальною недостатністю.

 

12. Які форми (типи) легеневої (бронхолегеневої) недостатності можна виділити (вказати всі правильні відповіді)?

А. Обструктивна форма

В. Рестриктивна форма

С. Паренхіматозна форма

Д. Інтерстиціальна форма

Е. Дифузна форма.

 

13. Причинами гіповентиляції легень при явищах легеневої (бронхолегеневої) недостатності можуть бути (вказати всі правильні відповіді):

А. Зменшення функціонуючої  легеневої тканини  внаслідок  ателектазу 

В. Зменшення функціонуючої  легеневої тканини  внаслідок запалення          С. Зменшення  рухомості  легеневої  тканини  через емфізему

Д. Порушення  прохідності  дихальних  шляхів (бронхообструкція)                Е. Обмеження  рухливості  легень  при  плевральному  випоті.

 

14. Лікування обструктивної форми легеневої (бронхолегеневої) недостатності – це терапія (вказати всі правильні відповіді):

А. по типу лікування ХОЗЛ

В. по типу лікування бронхоектатичної хвороби

С. по типу лікування негоспітальної крупозної пневмонії

Д. по типу лікування бронхіальної астми

С. по типу лікування ексудативного плевриту.

 

15. Які показники спірографії відображають рестриктивні зміни як причину легеневої недостатності (вказати всі правильні відповіді)?

А. Об’ємні показники спірограми

В. Швидкісні показники спірограми

С. ОФВ1

Д. ОФВ1 / ФЖЄЛ

Е.ЖЄЛ.

Категорія: Терапія | Додав: АДМІН | Теги: дихальна недостатність, Легенева недостатність
Переглядів: 1042 | Завантажень: 0 | Рейтинг: 0.0/0
Всього коментарів: 0
Імя*:
Код *:
div id="footer">Copyright MyCorp © 2016 | Зробити безкоштовний сайт з uCoz