Порушення евакуації дуоденального вмісту у відвідну петлю порожньої кишки після резекції шлунка за модифікаціями способу Більрота ІІ проявляється своерідним симптомокомплексом, відомим під назвою синдрому привідної петлі . Перший опис синдрому належить H. Braun (1893), який запропонував для запобігання регургітації жовчі після гастроентеростомії та резекції шлунка накладати анастомоз між відвідною і привідною петлями порожньої кишки. Наступними роками було опубліковано праці, що описували клінічну картину синдрому після резекції шлунка та гастроентеростомії.

Для позначення цього своєрідного ускладнення після резекції шлунка за Більротом ІІ запропоновано багато термінів: тривале затікання у привідну петлю (Ю. Л. Берьозов і А. Д. Рибинський, 1940), синдром привідної петлі (G. Roux і співавт., 1950), стаз у привідній петлі (C. Wells і співавт., 1961). Найбільш широкого розповсюдження набув термін «синдром привідної петлі».

Частота виникнення синдрому привідної петлі після резекції шлунка становить від 1,3 до 22 %. Тяжкі форми цього синдрому відмічаються у 1-10 % прооперованих.

Причини виникнення синдрому привідної петлі вивчалася багатьма авторами. Більшість з них вважає, що виникнення синдрому може бути обумовлено механічними чинниками: довга привідна петля анастомозу; її перегини; запальні зрощення; формування внутрішньої черевної грижі тощо.

Все це призводить до порушення відтікання дуоденального вмісту та розвитку синдрому привідної петлі. Механічною перешкодою для відтікання по привідній петлі можуть бути післяопераційні анастомозити, пухлини кукси шлунка та пептичні виразки порожньої кишки. Велике значення має правильна техніка виконання резекції шлунка за модифікаціями способу Більрот ІІ. Незафіксована кукса шлунка у «вікні» мезоколона, дуже коротка привідна петля, відсутність міжкишкового анастомозу при накладанні гастроентеростомії на довгій петлі - все це може спричинити синдром привідної петлі .

Патогенез (що відбувається при синдромі привідної петлі). Важливу роль у виникненні синдрому привідної петлі відіграє рефлюкс шлункового вмісту у привідну петлю. Більшість дослідників вважають, що цей рефлюкс не завжди призводить до появи синдрому. Тільки масивне надходження шлункового вмісту в привідну петлю та тяжкі розлади її рухової функції можуть послужити причиною виникнення синдрому привідної петлі . Проникнення харчових мас в привідну петлю і вплив їх на слизову оболонку дванадцятипалої кишки сприяє своєчасному виходу жовчі та панкреатичного соку, що покращує травлення. Однак ретроградне потрапляння недостатньо обробленої їжі в привідну петлю змінює рухову функцію, призводить до виникнення рухових розладів. Слідом за цим розвиваються порушення секреції жовчі та соку підшлункової залози, їх виділення в дванадцятипалу кишку з наступними розладами травлення.

Деякі дослідники надають певне значення функціональним чинникам. Звісно, що виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки може супроводжуватися функціональним дуоденостазом, прояв якого не завжди вдається розпізнати до операції. При поєднанні виразкової хвороби з дуоденостазом треба вжити заходів, спрямованих на дренування дванадцятипалої кишки, інакше у післяопераційному періоді може розвинутися синдром привідної петлі.

Функціональною причиною цього синдрому може бути гіперкінетична дискінезія дванадцятипалої кишки, яка розвинулася в результаті ушкодження вегетативної нервової системи. Після резекції шлунка за Більротом ІІ виникає атонія дванадцятипалої кишки внаслідок пересічення блукаючого нерва.

Класифікація. На підставі клінічного та рентгенологічного дослідження хворих було запропоновано різні класифікації синдрому привідної петлі. Найбільшого практичного застосування набула класифікація, розроблена F. Dahlgren, який запропонував розрізняти гострий і хронічний синдроми привідної петлі. За клінічним перебігом хронічного синдрому привідної петлі розрізняють три ступеня тяжкості цього захворювання: легкий, помірний і тяжкий.

Гострий синдром привідної петлі - досить рідке ускладнення резекції шлунка. Частота його виникнення коливається від 0,2 до 2 %. При гострому синдромі виникає повна непрохідність привідної петлі , тиск в ній підвищується внаслідок надходження жовчі та панкреатичного соку. Це ускладнення може розвинутися як у найближчому, так і віддаленому періоді після резекції шлунка. Причинами гострого синдрому привідної петлі можуть бути неврогенні та механічні чинники.

Початок захворювання завжди гострий: з’являються переймисті болі в епігастральній ділянці чи у правому підребер’ ї, які потім набувають постійного характеру; у хворих виникає сильне блювання шлунковим вмістом без домішки жовчі . Одночасно з’являється тахікардія, знижується артеріальний тиск, розвивається клінічна картина, яка нагадує шок.

Під час об’єктивного дослідження визначається болісність в епігастральній ділянці, іноді можна пропальпувати розширену привідну петлю. Напруження м’язів передньої черевної стінки немає, як і ознак перитоніту. При лабораторному дослідженні в цей період можна відмітити підвищення амілази крові, яке є типовим симптомом гострого синдрому привідної петлі. Дослідження крові виявляє лейкоцитоз зі зрушенням вліво та пришвидшенням ШОЕ.

Диференційна діагностика гострого синдрому привідної петлі дуже важка. У післяопераційному періоді його слід диференціювати з гострим панкреатитом, тромбозом судин брижі, інфарктом міокарда, тромбоемболією легеневої артерії та іншими захворюваннями. Стан хворого швидко погіршується, летальний кінець може настати через 36-78 год з моменту виникнення непрохідності привідної петлі при явищах судинного колапсу, що не купірується. Якщо непрохідність виникає під час раннього післяопераційного періоду, то є загроза неспроможності швів кукси дванадцятипалої кишки та післяопераційного перитоніту.

Симптоматика хронічного синдрому привідної петлі різноманітна. Вона визначається такими чинниками: механізмом розвитку порушень евакуації з привідної петлі; локалізацією перешкоди для відтікання вмісту з дванадцятипалої кишки; об’ємом та еластичністю відрізка кишки, в якому розвивається застій; тривалістю порушення пасажу по привідній петлі; реакцією печінки, підшлункової залози та жовчного міхура на гіпертензію в дванадцятипалій кишці; порушенням гідроіонного та кислотно-лужного стану в зв’язку зі втратою значної кількості рідкого дуоденального вмісту.

Під час наповнення привідної кишки виникають болі в епігастральній ділянці та в правому підребер’ ї. Вони мають розпиральний характер внаслідок підвищення тиску та розтягнення кишки або нагадують перейми через посилення перистальтики. При неповній оклюзії привідної петлі й збереженні достатньої перистальтики відбувається більш-менш ритмічна евакуація застійного вмісту дванадцятипалої кишки. Слідом за надходженням вмісту привідної петлі до кукси шлунка виникають відчуття виповнення у шлунку, відрижка жовчю й блювання, після якого хворі почувають значне полегшення. Іноді в епігастральній ділянці можна пропальпувати розтягнуту привідну петлю у вигляді болісного еластичного утворення, яке зникає після блювання.

Хворі з легкою формою синдрому привідної петлі після прийому їжі, особливо жирної, відчувають біль в епігастральній ділянці та в правому підребер’ ї, який супроводжується відрижкою жовчю до 50-100 мл. Загальний стан хворих залишається цілком задовільним.

При помірному ступені тяжкості синдрому привідної петлі біль після їди виникає часто, він більш інтенсивний, може іррадіювати в спину та праву лопатку. Блювання жовчю з домшікою їжі чи без неї виникає 3-4 рази на тиждень. Внаслідок втрати жовчі та панкреатичного соку у хворих спостерігається порушення травлення та всмоктування харчових речовин і втрата маси. Працездатність таких осіб обмежена. Терапевтичне лікування приводить до тимчасового покращання.

У хворих із тяжким ступенем синдрому привідної кишки кожний прийом їжі спричинює розпиральний біль в епігастральній ділянці та правому підребер’ ї з іррадіацією в спину та праву лопатку. Іноді болі можуть набувати оперізувального характеру. Виникає щоденне блювання великою кількістю жовчі (до 1000 мл і більше). Після блювання хворі почувають тимчасове полегшення, тому іноді спричинюють блювання штучно. Хворий втрачає багато жовчі та панкреатичного соку внаслідок щоденних блювань, що призводить до втрати електролтв і порушення травлення. Відмічаються виразне зневоднення, значний дефіцит маси й ознаки гіпо- й авітамінозу.

У хворих змінюється психіка, вони стають дратівливими або апатичними. Випорожнення нерегулярне, сірого забарвлення, містить багато неперетравлених жирів. Стеаторея обумовлена десинхронізацією між виходом жовчі та панкреатичного соку і швидкою евакуацією з кукси шлунка, а також зміною бактеріальної флори дванадцятипалої кишки. Вона більш різноманітна, відзначається перевага грамнегативних бактерій. Підвищення бактеріальної флори в привідній петлі призводить до дефіциту вітаміну В12 і розвитку мегалобластичної анемії. Виявляються порушення функції печінки, моторно-евакуаторної функції жовчного міхура та зовнішньо-секреторної функції підшлункової залози.

З діагностичною метою для провокації нападу синдрому привідної петлі застосовують спеціальні тести: так званий масляний тест, тест із холецистокініном і секретином, спеціальний сніданок.

Важливе значення для діагностики цього синдрому має рентгенологічне дослідження. У деяких хворих можна спостерігати спонтанне виповнення контрастною речовиною привідної петлі. Слід відзначити, що сам факт виповнення привідної петлі (рефлюкс) не є ознакою синдрому. Мають значення тривалість затримки контрастної речовини в привідній петлі, розширення привідної петлі та порушення її перистальтики.

Під час вивчення рухової функції привідної петлі отримано дані, що свідчать про перевагу дискінезій гіперкінетичного типу. При функціональному синдромі привідної петлі багато дослідників розрізняють дискінезії гіпокінетичного та гіперкінетичного типу. При обох типах дискінезії залишається порушеним стікання дуоденального вмісту у відвідну петлю порожньої кишки.